急性腎損傷病人連續性腎臟替代治療期低血壓發生危險因素及預防護理研究

李 晶

急性腎損傷是臨床高發性危重癥疾病，住院病人中急性腎損傷發病率為5%，重癥監護室病人發病率高達30%，病人多表現為腎功能持續性降低，是病人臨床預后的重要危險因素[1-3]。連續性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy,CRRT)是臨床治療急性腎損傷的主要方法，通過替代腎臟功能，能維持機體內穩態平衡，臨床療效良好，但病人經CRRT治療后病死率仍達30%～60%[4-5]。CRRT治療具有血流動力學穩定優勢，但治療期病人仍存在一定的低血壓風險，多發于治療1 h內，發生率為43%～87%。低血壓的發生可誘發器官功能衰竭或惡化，危及病人生命健康[6-7]。當前對急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓的研究較少，其發生機制及危險因素尚未明確，難以為臨床預防護理提供證據支持。本研究選擇我院2020年1月—2021年9月收治的急性腎損傷CRRT治療病人100例，調查其CRRT治療期低血壓發生情況，并采用單因素分析、多因素Logistic回歸分析篩選急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發生的獨立危險因素，據此制訂預防護理措施，現報告如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇我院2020年1月—2021年9月收治的急性腎損傷CRRT治療病人為研究對象。樣本量計算：統計學要求樣本量應為變量的5～10倍，研究人員通過文獻查閱法得到急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發生的可能危險因素有13個，按6倍計算，則樣本量應為78例，考慮20%失訪率，則樣本量應為78×(1+20%)=93.6，取整確定最終樣本量為100例。納入標準：符合急性腎損傷診斷標準，48 h內腎功能急速衰減，血肌酐水平≥26.4 μmol/L；首次實施CRRT治療；既往無低血壓史；經治療病人病情穩定；病人或家屬對研究知情。排除標準：合并有其他重要臟器功能損傷；既往有精神疾病史；伴有其他可能引起低血壓的相關疾病；有嚴重出血傾向；有降壓藥物用藥史。

1.2 方法

1.2.1 研究方法 本研究選擇科室工作年限≥5年且有資料收集經驗的護士共4人組建調查組，其中2人負責資料收集、整理，2人負責數據統計、分析。2名調查員采用一般資料量表采集病人信息，登錄病歷管理系統，檢索出2020年1月—2021年9月收治的100例急性腎損傷CRRT治療病人，根據一般資料量表調查項目在系統中查找資料，錄入量表，2名調查員分別負責病歷系統信息讀取、信息錄入量表。完成后，調查員交換工作任務，原負責信息錄入的調查員負責錄入信息讀取、原信息讀取的調查員負責信息核對，如信息一致，則交給數據統計分析人員。

1.2.2 研究調查工具 ①一般資料量表：一般資料量表項目有性別、年齡、合并糖尿病、序貫器官衰竭評分、急性腎損傷分期、CRRT模式、引血方式、血流速度、超濾量、單次CRRT治療時間、治療前使用縮血管藥、血紅蛋白、血清白蛋白等。②低血壓診斷標準：CRRT治療期伴有惡心嘔吐、眩暈、肌肉痙攣、打哈欠等癥狀，且血壓監測顯示病人收縮壓≤90mmHg(1mmHg=0.133 kPa)或下降超過20 mmHg，舒張壓≤60 mmHg或下降超過10 mmHg，則可確診為低血壓[8-9]。③序貫器官衰竭評分(Sequential Organ Failure Assessment,SOFA)：SOFA評價項目包括呼吸系統[氧合指數(PaO2/FiO2)]、凝血系統(血小板計數)、肝臟(膽紅素)、心血管系統(藥物劑量)、中樞神經系統[格拉斯哥(Glasgow)昏迷評分]、腎臟(肌酐)，每項評分范圍0～4分，評分越高，預后越差[10-12]。

1.2.3 統計學方法 采用SPSS 19.0統計學軟件進行數據分析，定性資料采用例數、百分比(%)表示，采取χ2檢驗，危險因素分析采取單因素、多因素Logistic回歸分析。檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發生危險因素的單因素分析 100例急性腎損傷病人中CRRT治療期發生低血壓病人36例，設為低血壓組；CRRT治療期未發生低血壓病人64例，設為無低血壓組。選取兩組病人臨床資料進行單因素分析，結果顯示，年齡、合并糖尿病、超濾量、SOFA評分、引血方式、治療前使用縮血管藥、血紅蛋白、血清白蛋白為急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發生的危險因素(P<0.05)，見表1。

表1 急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發生危險因素的單因素分析 單位：例

2.2 急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發生危險因素的多因素Logistic回歸分析 以低血壓發生情況為因變量，以單因素分析中差異有統計學意義的因素(年齡、合并糖尿病、超濾量、SOFA評分、引血方式、治療前使用縮血管藥、血紅蛋白、血清白蛋白)為自變量，進行多因素Logistic回歸分析。結果顯示，急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發生的獨立危險因素有年齡≥60歲、合并糖尿病、超濾量≥100 mL/h、治療前使用縮血管藥、血紅蛋白<100 g/L、血清白蛋白<40 g/L(P<0.01)，見表2。

表2 急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發生危險因素的多因素Logistic回歸分析

3 討論

3.1 急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發生危險因素分析 本研究通過單因素分析、多因素Logistic回歸分析得到，急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發生的獨立危險因素有年齡≥60歲、合并糖尿病、超濾量≥100 mL/h、治療前使用縮血管藥、血紅蛋白<100 g/L、血清白蛋白<40 g/L(P<0.01)。①年齡≥60歲：高齡病人多伴有不同程度的心血管系統退行性改變，如心房容量感受器、主動脈弓壓力感受器等，導致舒張期順應性縮減，對心室舒張早期充盈有一定影響，加之藥物等因素作用，機體心排血量下降，進而引發低血壓[13]。②合并糖尿病：合并糖尿病的急性腎損傷CRRT病人多伴有自主神經功能紊亂，導致血管調節功能受損，機體血滲透壓下降，應變能力減弱，組織間液對血漿的再充盈率降低，機體維持血壓穩定的能力明顯減弱，導致低血壓風險增大；此外，部分合并糖尿病的病人依賴于胰島素治療，而CRRT治療難以實現對外源性胰島素的有效清除，經治療體內胰島素受體活性明顯增強，導致血糖水平降低，如缺乏有效干預措施，則極易誘發低血壓[14-15]。③超濾量≥100 mL/h：CRRT治療具有連續性特征，能實現對病人血液中水分、溶質的緩慢、等滲清除，故單位時間內超濾量小，則血流動力學波動小，但急性腎損傷病人病情危重，超濾量大于毛細血管再充盈速度，則極易造成血管內血容量下降，且伴有水分轉移，有效循環容量呈下降趨勢，進而誘發低血壓。王欣等[16-17]研究顯示，超濾量屬于CRRT治療病人低血壓發生的危險因素，證實了本研究結論；且王欣等[16]研究提出，臨床CRRT治療應遵循漸進式超濾，并密切監測病人血壓水平，據此進行調節。④治療前使用縮血管藥：血管活性藥物是一類基于對血管收縮、舒張狀態實施調節，改善血管功能、微循環血流灌注，進而實現抗休克的藥物。縮血管藥物在病人中的應用能促進皮膚、黏膜及內臟血管收縮，促使血壓升高，為器官微循環血流灌注提供保障。如急性腎損傷CRRT治療前病人已出現血流動力學波動，加之縮血管藥物的應用，會進一步影響循環容量，導致低血壓風險增大[18]。⑤血紅蛋白<100 g/L、血清白蛋白<40 g/L：急性腎損傷病人CRRT治療期血紅蛋白<100 g/L、血清白蛋白<40 g/L提示機體營養狀況欠佳；血清白蛋白有維持血漿膠體滲透壓的作用，而血紅蛋白是維持血容量的重要物質，如急性腎損傷CRRT治療病人出現白蛋白水平偏低情況，則會對機體應激反應能力產生影響，導致有效循環血量下降，治療期機體血容量減少，致使其難以有效提高血管阻力，病人并發低血壓的風險明顯增大[19-20]。

3.2 急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓風險識別與預防護理

3.2.1 急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓風險識別 ①建立風險識別模型：本研究根據急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓發生危險因素多因素Logistic回歸分析結果構建CRRT治療期低血壓風險識別模型，基礎形式為LogitP=α+β×S，其中α為多因素Logistic回歸分析中常數項；β為變量，對應偏回歸系數；S為變量。將多因素Logistic回歸分析所得結果代入，即可得到LogitP=-1.367+1.812×年齡≥60歲+1.469×合并糖尿病+2.284×超濾量≥100 mL/h+1.899×治療前使用縮血管藥+1.937×血紅蛋白<100 g/L+2.005×血清白蛋白<40 g/L，模型總分為41分。②模型識別效果評價：本研究以LogitP為檢驗變量，是否發生低血壓為狀態變量，對識別模型實施ROC曲線分析，結果顯示模型ROC曲線下面積為0.891，95%CI[0.853,0.930]，P<0.001，最大Youden指數為0.614，對應靈敏度、特異度分別為0.828和0.786。而一般認為ROC曲線下面積大于0.7，則區分能力良好，提示本研究構建的模型風險識別能力良好。本研究按前文相同納入、排除標準，選擇我院2019年1月—2019年12月收治的急性腎損傷CRRT治療病人為研究對象，采用識別模型區分低血壓病人與無低血壓病人，并與臨床實際情況進行比較，得到預測低血壓16例病人中實際低血壓14例，預測無低血壓60例病人中實際無低血壓58例，計算得到敏感度為87.50%、特異度為96.67%。

3.2.2 急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓風險分級預防護理

3.2.2.1 風險分級 本研究人員采用識別模型對低血壓組、無低血壓組病人風險實施評價，得到低血壓組評分為(32.23±3.15)分，95%CI[7.483,35.245]，無低血壓組評分為(23.85±2.74)分，95%CI[6.395,26.584]，據此可確定風險識別上限、下限分別為32分、24分。對急性腎損傷病人CRRT治療期低血壓風險進行分級，<24分為低風險級，24～32分為中等風險級，>32分為高風險級。

3.2.2.2 GOR分級預防護理 急性腎損傷病人CRRT治療1 h內，護理人員采用識別模型對其低血壓風險實施評估，結合評分及分級標準明確病人低血壓風險級別，結合分級結果實施“GOR三色標識”(G-綠色-低風險標識、O-橙色-中等風險標識、R-紅色-高風險標識)[21]。G-綠色標識：護理人員自CRRT治療開始起，對病人血壓水平實施動態監測，并對監測數據實施分析，如出現持續性下降，則及時采取干預措施。O-橙色標識：護理人員針對O-橙色標識病人除監測血壓外，采取相關升壓干預。①穴位按摩，以揉、按等手法對病人大陵穴、神門穴、陽池穴實施按摩干預，每天早晚各1次，每次每穴位1 min。②經皮刺激療法，采用HANS-200A型穴位神經刺激儀對病人雙側內關穴、足三里穴實施電刺激，對穴位處皮膚實施清潔后，取電極片粘貼于上述穴位處，確定刺激頻率為2～100 Hz，刺激電流為5～15 mA，每次20～30 min，根據病人感受調節刺激強度，以產生可耐受的酸、脹、麻感為準，每日1次。R-紅色標識：如病人為低血壓高風險級別，可除調節超濾量、加強營養管理外，遵醫囑指導病人服用升壓藥，如α受體激動劑等，可實現對病人血管張力的調節，改善外周動靜脈阻力，以升高血壓。

綜上所述，急性腎損傷病人CRRT治療期存在低血壓風險，且其危險因素復雜，臨床應加強低血壓風險識別，并積極采取預防護理措施。