抗血小板活化的文獻計量學及可視化分析＊

譚 令，龍霖梓，鄧 秘，黃明艷，曲 華，2，于子凱，2，馬曉娟，2，付長庚，2＊＊

（1.中國中醫科學院西苑醫院 北京 100091；2.國家中醫心血管病臨床醫學研究中心 北京 100091）

血小板活化是指血小板在各種生理、病理刺激因子作用下，發生形態改變、膜糖蛋白表達改變、內含物釋放入血液，導致血小板發生黏附、聚集、釋放反應的過程[1]。血小板活化是血管內血栓形成的關鍵病理環節，當血管出現損傷時，血小板的生理性活化是保持血管完整性以及防止血管損傷后出血的必要防御機制，但活性氧生成增多、脂質代謝異常及血小板激動劑大量釋放等病理狀態引起血小板的異常活化可促進血栓形成，從而增加人們罹患血栓性疾病的風險。近年來，血栓性疾病的發病率呈持續上升趨勢。而在臨床治療方面，仍以抗血小板活化為主，輔以抗凝治療[2]。因此，抗血小板活化研究是當前醫學界關注的重點和熱點之一。關于抗血小板活化機制及相關藥理作用方面的發文量也與日俱增，但目前尚缺乏關于該領域的最新動態及趨勢的總結性文獻，以致研究者無法探知該領域的最新前沿熱點及學術界研究的全貌，因此，亟需探索合適的文獻計量學工具來梳理研究抗血小板活化相關領域的機構、作者及其最新主線與熱點，以便于廣大研究者之間的交流與合作及其對該領域研究動態和趨勢的深刻把握。

CiteSpace 工具是由美國德雷塞爾大學陳超美教授開發的一款用于信息可視化的分析軟件[3]，它可以將研究某一領域的國家、機構、作者以及該領域的主題詞、關鍵詞、摘要等的分布情況通過多種可視化圖譜直觀、形象地呈現出來，為同行研究者提供有參考價值的前沿信息，有利于其緊追學術前沿，把握研究主線，以及深度挖掘研究熱點。因此，本研究將運用CiteSpace 工具，定量、可視化地梳理抗血小板活化相關的研究文獻，從而客觀、科學地呈現該領域研究的最新前沿進展。

1 資料與方法

1.1 數據來源

檢索中國知網（CNKI）和Web of Science（以下簡稱WOS）數據庫，檢索時間跨度設定為從2010年1月1日至2021 年2 月28 日。中文文獻以“抗血小板活化”為主題詞在CNKI檢索，獲得1236篇文獻；英文文獻以“Antiplatelet activation”“Anti-platelet activity”“inhibiting platelet activation”為主題詞在WOS 核心合集中檢索，獲得3914篇文獻。檢索時間為2021年3月15日，排除會議論文、會議通知、新聞報道、勘誤、廣告等與主題無關及作者信息不全的文獻。最終獲得的文獻以TXT 文本格式導出，并獲取國家、機構、作者、關鍵詞和其他識別號等文獻信息，下載后的數據文件均以“download_*.txt”命名。

1.2 研究方法

應用CiteSpace5.7.R2 軟件定量、可視化地分析數據。將中英文文獻的下載格式分別導入CiteSpace5.7.R2 后，對文獻的發表時間、發表作者及其所在的研究機構和國家、研究主題、關鍵詞等進行定量分析。上述指標的時間閾值均選擇1 年為一個時間節片，其它閾值、模型、剪切的設置均為系統默認。使用Likelihood Ratio 法對結果進行聚類。分別繪制國家合作網絡圖譜、機構合作圖譜、作者合作圖譜、關鍵詞的共現、聚類和突現圖譜等。所有類型圖譜中節點分別代表國家、機構、作者或關鍵詞，節點的大小代表頻次，節點面積越大代表出現頻次越高；節點間連線代表共現頻次，線條越粗代表兩者的共現頻次越高，則關系越密切。

2 結果與分析

2.1 抗血小板活化研究的發文量分析

將納入的中英文文獻按發表時間進行統計，如圖1 所示，可見近12 年關于抗血小板活化研究的中文文獻數量波動不大，維持平均發文量在109篇左右，而英文文獻數量在2013 年之前較少，平均發文量不足5篇，而2013 年下半年至2014 年，這半年的英文文獻數量激增，由6 篇增長至178 篇，隨后幾年的發文量一直穩定在180篇及以上的較高水平。（因截止檢索日期限定在2021 年2 月，故2021 年數據更新不完整，其發文量不具代表性。）綜合歷年中英文文章的發表趨勢，可知醫學界關于抗血小板活化的研究力度在逐漸增強。

圖1 近12年抗血小板活化研究的發文量統計

關于抗血小板活化研究發文量最高的英文期刊是醫學一區的Blood，其最新影響因子為17.54，從2010 年至今，其發表該領域的文獻量高達2795 篇，占出版總文獻量的53%。國內發文量最高的中文期刊是血栓與止血學，該期刊綜合影響因子在0.57 左右，發文總量為37篇。綜上可知，刊載抗血小板活化領域文章的主要是血液學等專科期刊（表1）。

表1 抗血小板活化研究期刊發文量列表

2.2 國家合作網絡可視化分析

利用Citespace5.7R2 繪制抗血小板活化研究領域的國家合作網絡圖譜，反映世界各國在該領域的發文量及相互之間的合作情況。由圖可見，美國是全球發文量最多的國家，近10年在抗血小板活化領域的發文量高達1500篇，其次是中國，發文量為1290篇（圖2）。

圖2 國家合作網絡展示

中介中心性是指節點在網絡中的信息交流能力。通常將中介中心性≥0.1 者稱為高中心性。綜觀世界各國，高中心性主要集中在歐美地區，包括美國、法國、英國、德國、西班牙和比利時。其中美國的中介中心性最高，說明它與其它各國的學術交流與合作最多，國際影響力也最大。中國的總發文量雖然位居世界第二，但中介性較低，說明我國與它國在此領域的研究合作較少，國際影響力較小（圖3）。

圖3 抗血小板活化發文量最多的8個國家

2.3 機構合作網絡可視化分析

科研機構的發文量是衡量該機構科研水平的重要因素，而科研機構之間的合作是提升科研實力有效途徑。此外，科研機構的中介中心性越強，說明該機構與其它科研機構之間合作越密切，其科研實力也越強。因此，通過對科研機構的發文量及其相互之間的合作關系進行可視化分析，可以了解國內外關于抗血小板活化領域研究力量的分布情況。

在英文文獻方面，哈佛大學的發文量最高，達100篇；緊隨其后的是美國賓夕法尼亞大學和臺北醫科大學，其發文量均在70篇以上；其次是韓國慶北大學、中國科學院、維也納醫科大學和中國藥科大學，此四所科研機構的發文量均在60 篇及以上。就中介中心性而言，各科研機構之間都有一定的交流與合作，但只有哈佛大學、哈佛醫學院、美國賓夕法尼亞大學和中國醫學科學院這四所機構的中心性達到0.1，屬于高中心性機構，說明他們在抗血小板活化領域與其它機構的交流合作較多，也說明其權威性和國際影響力較大（圖4）。在中文文獻方面，發文量居于首位的是中國中醫科學院西苑醫院心血管病中心，其與濰坊醫學院和北京中醫藥大學一起占據前3。但所有機構的中介性均為0，說明在中文文獻的發表方面，國內各科研機構交流合作較少（圖5）。中英文發文量前15名的機構見表2。

圖4 英文文獻的機構合作網絡展示

圖5 中文文獻的機構合作網絡展示

表2 抗血小板活化研究高產機構列表

2.4 作者合作網絡可視化分析

本研究通過建立作者合作網絡共現分析發現，中文文獻發文量最多的是陳章強，為13 篇，有且僅有其一人的發文量超過10 篇。而英文文獻的發表總量明顯高于中文文獻量，其中發文量最高達46 篇，作者是JOENRONG SHEU。此外，前8 名的發文量均超過20篇。根據普萊斯定律[4]，同一研究主題中，核心作者的最低發文量為：N＝0.749×ηmax1/2，ηmax 指發文量的最高值。本研究中，中文文獻的ηmax=13，英文文獻的ηmax 為46，N取整數，可得中文文獻的核心作者最低發文量為3 篇，英文文獻最低為5 篇。因此，在抗血小板活化研究方面，中文文獻核心作者共有57 人，英文文獻的核心作者有108 人，分別占中英文文獻作者總數的12.84%和18.46%。此外，中文文獻的核心作者發文量為237 篇，占全部作者發文總量的19.17%，而英文文獻核心作者發文量為1024篇，占發文總量的26.16%，均遠低于普萊斯定律要求核心作者發文量占發文總量50%以上的標準，說明抗血小板活化領域尚缺乏科研實力強勁的核心作者團隊（表3）。

表3 抗血小板活化研究高產作者列表

在中介中心性方面，中英文文獻的作者均低于0.1，說明作者之間的合作較少，尚未形成以某些作者為核心的科研團隊（圖6、圖7）。此外，關于作者的突現檢測研究發現，英文文獻突現強度最強的作者是CHIHHSUAN HSIA，強度為6.65，且突現時間最長，從2017年開始持續突現到2021年，說明該作者在研究抗血小板活化領域最近幾年一直處于領先地位；中文文獻方面則是萬磊突現強度最強，為3.19，他在近幾年一直維持較高的突現強度，此外，劉健的突現強度雖然較低，但他的突現也主要集中在近幾年，說明最近5年內，中文文獻以萬磊、劉健團隊發文較多（表4）。

表4 作者突現列表

圖6 英文文獻的機構合作網絡展示

圖7 中文文獻的作者合作網絡展示

2.5 關鍵詞可視化分析

2.5.1 共現分析

關鍵詞是對文獻研究核心內容的高度概括，通過關鍵詞共現的可視化分析，可以了解抗血小板活化領域的研究熱點分布及發展情況，并得到CNKI 和WOS數據庫中共現性較強的前15個關鍵詞（表5）。本研究的關鍵詞共現分析結果發現，中英文文獻的關鍵詞種類大致相同，均以“血小板活化”為關鍵詞的文獻量最多，英 文 文 獻 以“activation”“platelet”或“platelet activation”為關鍵詞的高達3138 篇，占全部文獻量的59%，而中文文獻以“血小板活化”為關鍵詞的占418篇，排名前5的關鍵詞分別是血小板活化、血小板活化因子、血小板、冠心病和cd62p，上述關鍵詞反映出該領域內的主要研究內容為與血小板活化相關的陽性標志物與疾病類型。而高中介中心性關鍵詞即是出現頻次排名前6 的全部關鍵詞，反映了本領域的研究熱點和重要轉折點，分別是血小板活化、血小板活化因子、血小板、冠心病、cd62p 和氯吡格雷，說明當前關于抗血小板活化研究的熱點問題仍是冠心病等疾病的病理生理過程中血小板活化的機制及如何抗血小板活化的藥物研究（圖8、圖9）。

圖8 英文文獻關鍵詞共現網絡展示

圖9 中文文獻關鍵詞共現網絡展示

表5 抗血小板活化研究的高頻關鍵詞列表

2.5.2 聚類分析

在關鍵詞共現分析的基礎上進行聚類，得到抗血小板活化研究的中英文文獻關鍵詞聚類圖譜（圖10、圖11），英文文獻形成了7 個聚類模塊，中文文獻形成了8 個聚類模塊。圖中每一個色塊代表一個聚類，并列舉有相應的聚類標簽，聚類標簽表示文獻的研究主題，是根據一定的算法從文獻的標題、摘要和關鍵詞中提取的。模塊值（modularity，Q 值）和平均輪廓值（silhouette，S 值）是評價聚類效果的良好指標，其中Q值越大，說明聚類越顯著；S值越接近1，說明聚類的同質性越高。本研究英文文獻聚類的Q 值=0.3603（＞0.3），中文文獻聚類的Q 值=0.4641（＞0.3）說明中英文文獻的聚類均有效；英文文獻的S值=0.6887（＞0.4），中文文獻的S 值=0.758（＞0.4），說明兩者的聚類均合理，且聚類的同質性較強。此外，Q 值與S 值越大，說明聚類可信度越高，且更能準確地反映抗血小板活化領域的研究熱點。

圖10 英文文獻關鍵詞聚類展示

圖11 中文文獻關鍵詞聚類展示

由表6 展示的聚類結果可知，英文文獻的前三大聚類模塊所含的文獻量均在100 篇以上，其聚類標簽分 別是“proliferation”“clopidogrel”“thromboxane A2”，而中文文獻的前三大聚類模塊文獻量均在50篇以上，其聚類標簽分別是“血小板”“血小板活化因子”“血小板聚集抑制劑”。說明抗血小板活化研究熱點主要集中在抗血小板聚集方面。在英文文獻的聚類標簽方面，主 要 分 為3 大 類：①#6ischemic stroke、#0proliferation和#3thrombosis強調血小板活化病理表現及其導致的疾病狀態；②#1clopidogrel 和#4rivaroxaban說明目前關于抗血小板活化藥物的研究主要集中于抑制血小板聚集和抗凝兩大方向；③#2thromboxane a(2)和#5hemocompatibility 是評價血小板活化的檢測指標。中文文獻聚類標簽則可分為兩大類，一類是臨床用于評估血小板活化的細胞因子，如#1血小板活化因子、#3cd62p、#5p-選擇素和#6 內皮功能；第二類是抗血小板活化的研究，包括#2 血小板聚集抑制劑、#4 氯吡格雷和#7抗血栓。

表6 抗血小板活化研究的聚類情況列表

2.5.3 時間線視分析

時間線視圖是以所選文獻的發表年份為X 軸，以各聚類的編號為Y 軸繪制而成。因此，時間線視圖是在聚類分析基礎上，進一步探索各個聚類發展時間跨度和研究進度的關系視圖。它能體現某一聚類的重要程度及聚類中文獻的歷史跨度，聚類中文獻量越大，說明該聚類越重要。如圖12 和圖13 所示，英文文獻的聚類主題#0proliferation、#1clopidogrel 和#3thrombosis 以及#0 血小板、#1 血小板活化因子、#2 血小板聚集抑制劑、#3cd62p（#5p-選擇素）和#4 氯吡格雷等中文文獻的聚類主題均首次出現于2010年，時間跨度持續至近10 年，說明近10 余年關于抗血小板活化研究的大方向以評估血小板活化的病理機制及如何抑制血小板活化為主。

圖12 英文文獻關鍵詞時間線視圖展示

圖13 中文文獻關鍵詞時間線視圖展示

2.5.4 突現分析

為了分析該領域不同時期研究熱點，進一步對主要關鍵詞進行突現性分析。如表7 所示，關鍵詞對應的紅線即表示其突現的時間段，該時段內的突現關鍵詞能在一定程度上反映該時期的研究熱點并預測研究趨勢。圖中Year 表示關鍵詞最初出現的年份；Strength 表示突現強度，強度越高則該關鍵詞在相應的突現時段內影響越大；Begin和End則分別表示關鍵詞突現的起始年份和結束年份。在2010 年至2016 年期間，中英文文獻突現關鍵詞為“活化因子”“冠狀動脈疾病”“介入治療”“內皮功能”“myocardial infarction”“thrombin”“endothelial cell”“phosphorylation”和“apoptosis”，可見這段時間研究主題與血小板活化的轉歸相關。而自2016年起至今，突現關鍵詞開始轉變為“血小板活化功能”“血栓形成”“心肌損傷”“神經功能”“替 羅非班”“新 風 膠囊”“cardiovascular diseases”“cancer”“coagulation”“antiplatelet therapy”，其中“血小板活化功能”和“cancer”是突現強度最強的，這表明近5 年的研究熱點主要圍繞血小板活化導致的心血管、神經和腫瘤的病理變化及其治療而展開。

表7 抗血小板活化研究的關鍵詞突現列表

3 討論

本研究使用文獻計量學可視化分析軟件CiteSpace 對關于抗血小板活化的國內外研究現狀進行了分析，并揭示了該領域當前的研究熱點及發展趨勢。

3.1 文獻數據

關于近十余年來抗血小板活化相關論文的發表數量，中文文章的發表量整體波動不大，2020 年數量相對較低，可能系當年新冠肺炎疫情的影響。英文文章方面，在2013年下半年發文量迅速上升到一定水平后，近幾年均在此基礎上維持穩定增長的狀態，預計未來幾年仍會持續穩定增加。美國是全世界發文量最高的國家，尤其以哈佛大學最為突出，其發文量高達100 篇，占全美文章總量的6.67%。我國發文總量僅次于美國，以臺北醫科大學、中國科學院和中國藥科大學三所機構占據我國英文文獻發文量前三名。在中文文獻方面，我國國內各科研機構發文量均較少，領銜的是中國中醫科學院西苑醫院，其近十余年發表關于抗血小板活化研究的中文文獻為10篇，居全國第一。

關于抗血小板活化研究在國家、機構和作者層面的合作情況，經可視化分析可知，在國家層面，各國的研究雖有一定的合作，但全世界研究抗血小板活化的中心仍集中在以美國為首的歐美地區，如法國、英國、德國、西班牙和比利時等國家，其發文量高，且相互之間合作密切。我國發文總量雖居世界第二，但與他國的合作性不強；在機構層面，發表英文文獻的各機構之間合作密切，并形成了以哈佛大學、哈佛醫學院、賓夕法尼亞大學和中國醫學科學院這四所機構為核心的研究團隊，但發表中文文獻的國內機構之間合作較少，多為單獨研究或兩兩合作研究，網絡合作形式出現較少，說明研究該領域的科研工作相對分散，各機構和科研人員的交流合作機會較少；在作者層面，發表英文文獻的合作網絡較多，且形成了以發文量較高的JOENRONG SHEU、NAN HUANG、MAN HEE RHEE等作者為中心的多個合作網絡。中文文獻的作者形成了5個合作網絡，說明在作者層面，該領域的研究合作較密切，且形成了以某些作者為核心的網絡合作模式。

3.2 研究熱點及趨勢

綜合分析關鍵詞的共現、聚類、時間線及突現圖譜，可有效明確近年來關于抗血小板活化研究的熱點及其前沿趨勢。從中英文文獻關鍵詞的共現頻次和聚類來看，高頻熱點詞包括血小板活化、血栓形成、冠心病、CD62P（P-選擇素）、氯吡格雷、炎癥反應等，再結合關鍵詞時間線視圖和突現圖譜分析，可知從2016年至今的近5 年，研究熱點從探究血小板活化的機制轉變為探索血小板活化的指標變化及其導致的心血管、神經和腫瘤的病理表現，繼而重點研究抗血小板活化藥物的藥理作用和機制。

3.2.1 血小板活化指標

血小板活化功能是中文文獻中突現最強的關鍵詞，研究表明，血小板活化功能異常，一方面能增強其黏附和聚集功能，促進血栓形成；另一方面則消耗血小板，通過激活線粒體依賴的內源性凋亡途徑介導血小板凋亡，從而加速血小板數量的減少[5]。評估血小板活化功能的指標主要是表達于血小板膜表面的糖蛋白，如CD62P、CD63 和GPⅡb/Ⅲa 等。其中CD62P又稱血小板活化依賴性顆粒表面膜蛋白（Platelet activation-dependent granule to external membrane glycoprotein, PADGEM）、P-選擇素、顆粒膜蛋白140（Granule membrane protein140, GMP140），CD62P 是一種富含半胱氨酸且高度糖基化的Ⅰ型跨膜蛋白，主要分布在靜息血小板的α-顆粒和內皮細胞Weibel-Palade 小體中。血小板活化后，CD62P 則表達于血小板膜表面，繼而介導血小板或血管內皮細胞與單核細胞的黏附，從而促進血栓形成。因此，CD62P 是血小板活化的特異性標志物，也是評估血小板活化功能的“金標準”[6-7]。GPⅡb/Ⅲa 是血小板膜上表達最多的糖蛋白受體，該受體的激活是所有血小板活化途徑的共同終點[8-9]。在血小板活化狀態下，GPⅡb/Ⅲa 被激活，可增強對纖維蛋白原的親和力，或通過與vWF 結合而促進血小板的二次激活[10]，從而促進血小板的粘附、聚集和血栓形成。

3.2.2 血小板活化相關疾病

血小板活化可導致心血管疾病、神經功能損傷和腫瘤等多種病理變化，根據突現關鍵詞出現的年份可知，自2017 年開始，醫學界探索的首先是血小板活化與其導致的心血管疾病的相關性，冠心病是心血管疾病中出現頻次最高的關鍵詞，研究表明，血小板既可通過GPⅡb/Ⅲa、CD62P 和蛋白酶激活受體等膜表面受體響應循環血流變化，參與細胞外基質與粘附蛋白結合，介導動脈粥樣硬化斑塊的形成[11]，還可通過釋放大量炎癥因子，介導血小板與單核/巨噬細胞、平滑肌細胞和內皮細胞的相互作用，增加斑塊的不穩定性，導致斑塊破裂脫落，進而引起血栓形成而引發缺血性心肌梗死等嚴重臨床事件的發生[12]。2017 年至2019年期間，繼探索血小板活化與心血管病關系之后，血小板活化與神經功能損傷和腫瘤的關系上升為熱點。腦缺血或腦出血等事件引起神經功能損傷時，均伴有血小板的高度活化，表現為血小板活化因子釋放增加及血小板膜表面的糖蛋白受體數量和構型的改變，繼而刺激炎癥因子的大量釋放，促進白細胞和內皮細胞的黏附，加速血小板聚集和微血栓的形成，從而阻礙側支循環的建立，加重缺血半暗帶腦細胞和神經功能的損害[13-14]。“Cancer”是英文文獻中突現最強的關鍵詞，說明抗血小板活化與腫瘤的相關性是近年的研究熱點，尤其是2018 年至2019 年期間，學術界在該領域的發文量達到了高峰。最新研究發現，血小板活化與腫瘤的發生發展互相促進，形成惡性循環。一方面，循環腫瘤細胞能直接刺激血小板活化或通過釋放血小板衍生生長因子而刺激血小板活化及其計數的增加；另一方面，血小板活化與數量的增加可促進腫瘤細胞的生長和轉移，并促進腫瘤新生血管生成和血栓形成[15-16]。因此，利用血小板與腫瘤之間的這一相互作用特點，研究者們致力于構建基于血小板的腫瘤靶向藥物傳遞系統，以期達到靶向治療腫瘤的目標。

3.2.3 抗血小板活化藥物

從時間線視圖和突現圖譜可知，中英文文獻中于近3 年突現且突現強度較強的關鍵詞為“新風膠囊”“Antiplatelet therapy”等。說明自2019 年起至今，抗血小板活化領域的研究熱點已轉向抗血小板藥物的藥理機制研究。現有研究表明，抗血小板藥主要靶向抑制血小板的粘附、活化和聚集，其中血小板活化是當前和未來抗血小板藥物研究的主要靶點[17]。臨床常用藥物阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛和雙嘧達莫等均是抑制血小板活化信號的抗血小板藥物。其中阿司匹林是目前應用最廣泛的抗血小板藥物，可通過抑制環氧合酶-1（COX-1）的活性，使血栓素-A2（TXA2）生成減少，從而減少血小板的活化聚集[18]；氯吡格雷是唯一一種可口服的P2Y12 受體抑制劑，也是臨床廣泛應用的抗血小板藥物之一[19]。氯吡格雷和替格瑞洛均是通過抑制P2Y12 受體，進而抑制二磷酸腺苷（ADP）介導的血小板活化效應；雙嘧達莫則是一種磷酸二酯酶（PDE）抑制劑，其可通過PDE 介導血小板內的第二信使cAMP 和cGMP 清除減少，從而阻止血小板活化[20]。上述抗血小板藥物在抑制血小板活化、減少血栓形成等方面療效雖顯著，但臨床上仍面臨因須長期服藥而依從性差、基因多態性、藥物副作用大及藥物之間存在相互作用而影響療效等問題，因此，近幾年關于中醫藥抗血小板活化的研究也成為抗血小板活化領域的熱點之一。如“新風膠囊”作為中醫藥的代表，在抗血小板活化方面療效顯著，可通過下調CD62P 和IL-1β、TNF-α等促炎因子而抑制血小板活化[21]。

3.3 建議與展望

為更好地促進抗血小板活化領域研究工作的開展，我們提出以下幾點建議：①在抗血小板活化研究領域，我國的英文文獻發表總量雖較高，但中介中心性不強，建議我國科研工作者應加強國際交流與合作，形成自己的核心優勢；②我國國內期刊的發文數量較少，且國內各科研機構之間合作亦不密切，因此，為促進我國科研成果的產出，建議我國各科研單位之間也應加強交流與合作，增加國內期刊的發文數量；③血小板活化可發生于腫瘤、神經功能受損及心腦血管疾病等多種疾病狀態，因此，該研究領域涉及多個二級學科，建議科研學者之間跨學科交流與合作，有利于對該領域進行系統全面而深入的研究；④在抗血小板活化的治療方面，中西醫學各有優勢，但目前仍缺乏運用中西醫結合藥物抗血小板活化的高質量隨機平行對照試驗研究，對此建議加強該領域內研究人員的科研思維及科研能力的培訓，積極開展針對該領域的高質量、高標準的臨床研究工作，促進抗血小板活化研究領域的科學評價。

本研究采用CiteSpace 軟件進行的科學計量學與可視化分析，初步展示了抗血小板活化相關的國內外研究現狀，結果表明，抗血小板活化領域的研究關注度逐漸增高，其研究熱點集中在血小板活化機制、血小板活化指標、抗血小板活化的治療等方面，研究趨勢為以新風膠囊為代表的中醫藥抗血小板活化的研究，為抗血小板活化領域進一步研究提供了參考。