比索洛爾聯合瑞舒伐他汀治療急性心肌梗死的療效觀察

劉娜 張紀元

(1.渭南市第一醫院心血管內科，陜西 渭南 714000；2.漢中市南鄭區人民醫院心血管內科，陜西 漢中 723100)

急性心肌梗死是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，血管管腔狹窄、阻塞，導致心肌細胞發生缺血缺氧性壞死，從而促使患者出現胸骨后疼痛感[1]。該病可逐漸發展到心律失常和心力衰竭，嚴重者甚至發生休克，影響患者的生命安全。他汀類藥物已成為急性心肌梗死患者的常規用藥，通過競爭性抑制3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶，降低膽固醇和脂蛋白水平，從而具有改善內皮功能、抑制血管炎性反應等作用[2]。瑞舒伐他汀是新一代的長效他汀類藥物，可激活受體的表達來改善炎癥反應，但是常規瑞舒伐他汀很難持續改善患者的臨床癥狀，患者病情容易反復[3]。比索洛爾作為新一代高選擇的β受體阻滯劑，不僅可以對抗交感神經系統的過度激活而發揮降壓作用，還可發揮全面心血管保護作用，通過降低交感神經張力而預防兒茶酚胺的心臟毒性作用，從而具有減少心律失常、改善心肌重構、預防猝死等作用[4]。本文旨在探究比索洛爾聯合瑞舒伐他汀治療急性心肌梗死的療效，希望為臨床合理選擇藥物提供新的思路，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年7月至2020年8月我院診治的急性心肌梗死患者122例，隨機分為研究組與對照組，各61例。研究組男31例，女30例；年齡(55.28±3.92)歲；心功能分級：Ⅱ級45例，Ⅲ級16例；體質量指數(22.74±1.48)kg/m2。對照組男29例，女32例；年齡(55.19±3.13)歲；心功能分級：Ⅱ級46例，Ⅲ級15例；體質量指數(22.19±2.74)kg/m2。納入標準：均符合WHO急性心肌梗死的診斷標準；入院前未服用他汀類降脂藥與β受體阻滯劑；患者及其家屬知情并簽字同意本研究；無意識障礙和精神疾病，能配合進行研究；患者年齡30～70歲，無藥物過敏史及身體器質性病變。排除標準：神志不清、意識障礙以及患有精神疾病的患者；資料不全者；孕婦，哺乳期婦女；冠脈造影顯示嚴重的主干及三支病變等患者。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2方法 兩組均給予常規治療。對照組：口服瑞舒伐他汀(阿斯利康公司生產，批號2091444)10 mg/次，1次/d。研究組：在對照組治療基礎上口服比索洛爾(北京華素制藥股份有限公司生產，批號2014612)5 mg/次，1次/d。兩組均持續用藥觀察3個月。

1.3觀察指標 記錄兩組在治療期間出現的心血管事件，包括再梗死、再發心絞痛、嚴重心衰、再次靶血管重建等。在治療前后采用二維超聲心動圖監測與記錄患者的左室舒張末期容積(LVEDV)與左室收縮末期容積(LVESV)；采用全自動生化分析儀檢測C-反應蛋白(CRP)表達水平；在治療后進行病變血管血流TIMI分級，3級：造影劑完全而且迅速充盈和消除，同正常冠狀動脈血流；2級：冠狀動脈狹窄遠端病變可完全充盈，但顯影慢且造影劑消除也慢；1級：造影劑部分可通過，冠狀動脈狹窄遠端病變不能完全充盈；0級：無血流，閉塞遠端血管無血流灌注。

2 結 果

2.1心血管事件發生率 研究組出現再發心絞痛1例、再次靶血管重建1例，發生率為3.3%；對照組出現再梗死3例、再發心絞痛3例、嚴重心衰2例、再次靶血管重建4例。研究組治療期間的心血管事件發生率為顯著低于對照組(χ2=8.069，P<0.05)。

2.2心功能變化 治療后兩組LVEDV與LVESV值均降低，且研究組低于對照組(t=8.913、9.772，P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后心功能變化比較

2.3CRP變化 治療前，研究組(35.02±1.48)pg/mL，對照組(34.99±2.10)pg/mL；治療后，研究組(4.99±2.44)pg/mL，對照組(9.18±1.74)pg/mL。治療后兩組血清CRP值均降低，且研究組低于對照組(t=7.822，P<0.05)。

2.4病變血管血流分級 研究組0級0例(0.0%)、1級1例(1.6%)、2級2例(3.3%)、3級58例(95.1%)，對照組0級2例(3.3%)、1級4例(6.6%)、2級10例(16.4%)、3級45例(73.8%)。治療后研究組病變血管血流分級顯著好于對照組(P<0.05)。

3 討 論

瑞舒伐他汀作為一種降脂藥，可通過增加肝臟細胞表面LDL受體以增強LDL的攝取和代謝，具有明顯心肌保護及改善預后的作用[5]。比索洛爾屬于第二代β受體阻滯劑，能與兒茶酚胺產生拮抗作用，降低心臟毒性、外周血管阻力，提升β受體密度，從而有效改善心肌反應，縮小梗死面積，緩解患者心絞痛癥狀[6]。本文結果顯示，兩組治療后的LVEDV與LVESV值均低于治療前，且研究組低于對照組(P<0.05)，表明比索洛爾聯合瑞舒伐他汀更有利于提高患者的心功能，恢復病變血管血流狀況。

急性心肌梗死的發病機制還未能被完全闡明，不過與炎癥反應、細胞凋亡、能量衰竭、離子堆積等有關，近年來炎癥反應已被證實為急性心肌梗死的重要環節[7]。同時傳統溶栓治療可損傷血管壁，引起炎癥反應。CRP既是一種非特異性的炎癥標志物，也是預測心血管疾病患者的預后因子[8]。本文結果顯示，治療后兩組的血清CRP值均降低，且研究組低于對照組(P<0.05)，表明比索洛爾的應用更加有利于促進CRP表達降低。從機制上分析，比索洛爾是一種腎上腺素受體拮抗劑，具有效減慢心率、交感驅動、心肌缺血；也可通過降低血壓、心率和心肌收縮力，增加心肌灌注量，調節左心室功能和結構；還可通過抑制炎癥反應，激活受體的表達來降低CRP的表達[9]。本文結果還顯示，研究組治療期間的心血管事件發生率顯著低于對照組(P<0.05)。β受體阻滯劑可以有效拮抗兒茶酚胺，在一定程度上可以抗心律失常，降低外周血管的阻力，增加心肌反應性和心室的收縮功能，降低對心臟的毒性作用，提高β受體的密度，改善患者心絞痛癥狀，提高預后效果。并且比索洛可以減輕對心臟的損傷力度，改善左室收縮功能，且不良反應少，降低猝死和心律失常的發生率，安全性高[10]。

綜上所述，比索洛爾聯合瑞舒伐他汀治療急性心肌梗死更有利于抑制CRP的表達，促進恢復病變血管血流與心功能，從而降低心血管事件的發生率。