經皮穿刺微球囊壓迫術對三叉神經痛患者治療效果、炎癥、氧化應激及并發癥的影響

張 蕾，羅 偉，尹 濤，李 崇

三叉神經痛為臨床常見腦神經疾病，多為單側發病，隨年齡增長其發病率有逐漸增高趨勢，臨床表現為三叉神經支配區域反復與陣發性疼痛，可降低患者生活質量[1-3]。當藥物治療三叉神經痛效果不佳或產生嚴重不良反應時，臨床常建議行外科手術治療[4]。理想的手術方式應對治療有效性、安全性及術后并發癥發生情況等進行綜合考慮。經皮穿刺微球囊壓迫術與微血管減壓術均為治療三叉神經痛的重要術式，但關于二者治療的優劣性尚存在較大爭議。本研究旨在探究經皮穿刺微球囊壓迫術對三叉神經痛患者療效、炎癥、氧化應激及并發癥的影響，以期為臨床治療該病提供數據支持，報告如下。

1 資料與方法

1.1納入與排除標準

1.1.1納入標準：①三叉神經出現反復陣發性刺痛，且疼痛呈周期性發作，間歇期無癥狀；②經藥物保守治療效果欠佳，自愿行手術治療；③術前經頭顱MRI、CT檢查未見占位性病變，證實為三叉神經痛；④單側發病；⑤治療依從性好；⑥臨床資料完整。

1.1.2排除標準：①合并顱腦器質性病變者；②合并心、肝、腎等功能嚴重障礙者；③合并血液系統、免疫系統、神經系統疾病者；④有腦外科手術史者；⑤合并凝血功能障礙、認知功能障礙者；⑥合并感染性疾病、惡性腫瘤者；⑦需采取其他手術治療者。

1.2一般資料 選取2018年2月—2020年2月衡水市第二人民醫院收治的三叉神經痛125例，按治療術式不同分為壓迫術組63例、減壓術組62例。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。見表1。

表1 不同術式治療三叉神經痛兩組一般資料比較

1.3方法

1.3.1壓迫術組：行經皮穿刺微球囊壓迫術，患者全身麻醉，取仰臥位，應用Hartel穿刺技術，取患側口角外約2.5 cm作為穿刺點，C型臂X線機輔助下以穿刺針(規格14號)穿刺到卵圓孔開口處，而后拔出針芯，經穿刺針向Meckel腔置入4號Fogarty球囊(深圳市肇源醫療器械有限公司，型號為180403)，而后撤除導絲，朝球囊中注入非離子造影劑0.5～1.0 ml，充盈球囊，觀察球囊形狀，直到球囊呈倒梨形或者啞鈴型，持續對三叉神經半月節壓迫，時間為3 min左右，而后抽出造影劑，排空球囊，撤除導管與穿刺針，對穿刺點壓迫止血5 min左右。

1.3.2減壓術組：行微血管減壓術，患者全身麻醉，取側臥位，以頭架固定。耳后發際線內行長5 cm左右切口，小骨窗開顱，以銑刀切直徑3 cm左右骨瓣，顯露乙狀竇后緣與橫竇下緣；硬腦膜十字切開，顯微鏡下緩慢釋放腦脊液，在小腦自然塌陷后，牽開小腦，分離蛛網膜，盡可能保留巖靜脈；顯露三叉神經，找到責任血管，以合適規格Teflon棉(上海契斯特醫療科技公司，型號為DFS-P-1.21.2)墊在責任血管和三叉神經之間，將其隔開，以解除對三叉神經造成的壓迫。若未找到責任血管，則采取三叉神經高選擇性部分離斷。未見顱內活動性出血后，嚴密縫合硬腦膜，并回納骨瓣，關顱。

1.4觀察指標

1.4.1手術情況及住院費用：手術情況包括手術時間和住院時間。

1.4.2血清炎癥和氧化應激指標：術前及術后4和6 h分別采集患者空腹靜脈血5 ml，使用離心機以3000 r/min離心10 min，取血清，以免疫比濁法測定血清C反應蛋白(CRP)水平，酶聯免疫吸附試驗測定血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-1β(IL-1β)水平，黃嘌呤氧化法測定血清丙二醛(MDA)水平，硫代巴比妥酸法測定血清超氧化物歧化酶(SOD)水平，比色法測定血清谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)水平，檢測試劑盒均購自南京建成生物工程研究所，操作嚴格按試劑盒說明書執行。

1.4.3生活質量：術前及術后1和3個月分別以生活質量綜合評定問卷-74(GQOL-74)評價患者生活質量，總分0～100分，分值越高生活質量越高[5]。

1.4.4臨床療效：術后24 h以巴羅神經病學研究所(BNI)疼痛評分表評價療效，BNI疼痛評分Ⅴ級為疼痛未見緩解；Ⅳ級為存在嚴重疼痛感，服藥后無法完全緩解；Ⅲ級為存在明顯疼痛感，但服藥后可控制；Ⅱ級為偶有疼痛感，但不需服藥；Ⅰ級為無疼痛感。BNI疼痛評分Ⅳ～Ⅴ級判定為未緩解，Ⅱ～Ⅲ級判定為部分緩解，Ⅰ級判定為完全緩解，總緩解率=(部分緩解+完全緩解)/總例數×100%[6]。

1.4.5術后并發癥：包括咀嚼無力、面部麻木、口唇皰疹、耳鳴等。

2 結果

2.1手術情況及住院費用比較 壓迫術組手術時間、住院時間均短于減壓術組，住院費用少于減壓術組(P<0.05)。見表2。

表2 不同術式治療三叉神經痛兩組手術情況及住院費用比較

2.2臨床療效比較 壓迫術組術后總緩解率高于減壓術組(P<0.05)。見表3。

表3 不同術式治療三叉神經痛兩組臨床療效比較[例(%)]

2.3手術前后血清炎癥指標比較 術前，兩組血清CRP、TNF-α、IL-1β水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。術后4和6 h，兩組血清CRP、TNF-α、IL-1β水平均高于術前，且壓迫術組低于減壓術組(P<0.05)。見表4。

表4 不同術式治療三叉神經痛兩組手術前后血清炎癥指標比較

2.4手術前后血清氧化應激指標比較 術前，兩組血清MDA、SOD、GSH-Px水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。術后4和6 h，兩組血清MDA水平均高于術前，SOD、GSH-Px水平低于術前，且壓迫術組血清MDA水平低于減壓術組，SOD、GSH-Px水平高于減壓術組(P<0.05)。見表5。

表5 不同術式治療三叉神經痛兩組手術前后血清氧化應激指標比較

2.5GQOL-74評分比較 術前及術后1和3個月，兩組GQOL-74評分比較差異無統計學意義(P>0.05)。術后1和3個月，兩組GQOL-74評分均高于術前(P<0.05)。見表6。

表6 不同術式治療三叉神經痛兩組手術前后GQOL-74評分比較分)

2.6術后并發癥比較 壓迫術組術后咀嚼無力、面部麻木發生率高于減壓術組(P<0.05)；兩組術后口唇皰疹、耳鳴發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表7。

表7 不同術式治療三叉神經痛兩組術后并發癥比較[例(%)]

3 結果

三叉神經痛病因較復雜，主要因血管壓迫三叉神經處腦干區域或神經脫髓鞘病變導致，血管與蛛網膜產生粘連，致使血管逐漸靠近、壓迫神經根，造成神經脫髓鞘損傷，進而出現劇烈疼痛癥狀[7-8]。疾病初期疼痛僅限于三叉神經分布的面部區域，隨病情進展可累及耳后、頭頂及肩部等區域，嚴重影響患者身心健康，需采取積極治療[9]。

奧卡西平、卡馬西平等藥物常用于部分疾病初期或癥狀較輕患者治療，雖可控制病情，但部分患者經上述藥物治療后病情易反復，治療不徹底，且不良反應較大[10]。手術成為上述眾多患者的選擇，本研究發現，壓迫術組手術時間、住院時間短于減壓術組，住院費用少于減壓術組，總緩解率高于減壓術組，且兩組術后GQOL-74評分均明顯提高。表明應用經皮穿刺微球囊壓迫術治療更為便捷，且可減輕疼痛感，提升療效，促進患者恢復，降低住院費用，利于生活質量改善。胡強等[11]研究報道，應用經皮穿刺微球囊壓迫術治療復發性三叉神經痛具有手術時間與住院時間短、安全性高等優勢，本研究結果與之相似?？紤]機制在于經皮穿刺微球囊壓迫術可經由壓迫損傷致使三叉神經半月節的痛覺傳導產生障礙，達到有效緩解疼痛作用，術后即刻效果更明顯；且該術式操作便捷，不需要特殊設備和開顱，可極大減輕患者痛苦，降低手術創傷，也利于患者術后早期恢復，降低住院費用[12]。

手術創傷可造成機體炎癥、氧化應激等指標變化，測定有關指標水平可定量反映手術創傷程度[13-14]。CRP為急性時相反應蛋白，在炎癥急性期可迅速增高；TNF-α可促使炎性細胞活化與聚集，加劇炎癥反應；IL-1β具有較強促炎活性，可促進炎癥發生、進展[15-17]。MDA為自由基對脂質產生作用，出現過氧化反應后的產物，與氧化應激程度呈正相關；SOD、GSH-Px可起到抗氧化作用，能夠清除氧自由基，與氧化應激程度呈負相關[18-20]。本研究發現，壓迫術組術后4、6 h血清CRP、TNF-α、IL-1β、MDA水平低于減壓術組，SOD、GSH-Px水平高于減壓術組。說明經皮穿刺微球囊壓迫術后機體炎癥與氧化應激反應更輕。這可能歸因于經皮穿刺微球囊壓迫術不需要開顱，手術時間短，創傷輕，利于減輕炎癥、氧化應激；微血管減壓術中需要開顱操作，對機體損傷更大，內環境指標改變更明顯。本研究結果顯示，壓迫術組術后咀嚼無力、面部麻木發生率高于減壓術組。提示經皮穿刺微球囊壓迫術后咀嚼無力、面部麻木發生風險更高。分析原因為經皮穿刺微球囊壓迫術中注射造影劑對三叉神經半月節進行壓迫時，會損傷感覺與運動神經纖維，增加咀嚼無力、面部麻木發生風險。微血管減壓術是將責任血管和壓迫神經分隔開，術中雖然也會對三叉神經產生一定干擾，但不會損傷神經纖維，因此術后咀嚼無力、面部麻木發生風險更低。這也提示在經皮穿刺微球囊壓迫術治療時需對上述并發癥加強防范。

綜上，經皮穿刺微球囊壓迫術治療三叉神經痛能提高療效，促進患者恢復，降低住院費用，減輕機體炎癥與氧化應激反應，但術后咀嚼無力、面部麻木發生風險高。臨床應依據患者情況綜合選擇術式，對存在較多基礎疾病、年老體弱、頑固復發無法進行開顱手術的患者建議行經皮穿刺微球囊壓迫術；對身體狀況良好、年輕患者可選用微血管減壓術。