魏建東 茍小軍 陳遠卓 施巍
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是無過量飲酒患者發生的肝臟細胞的脂肪樣變性[1],病程較隱匿,早期通常沒有明顯的不適癥狀,導致患者自身和醫生對其的重視不足。然而,肝臟內脂肪長期大量的貯積對血糖、血脂代謝產生不良的影響[2]。非酒精性脂肪肝與糖尿病的關系非常密切[3]。研究證實,2型糖尿病(T2DM)與NAFLD具有顯著的相關性,T2DM是NAFLD危險因素,兩者均以胰島素抵抗為其病理生理學的核心組成部分[4-6]。 本研究比較NAFLD合并T2DM肝臟硬度值(LSM)、脂肪受控衰減參數(CAP)變化。
2018年1月至2020年12月T2DM患者128例,男58例,女70例,年齡為(52.6±8.2)歲。其中,合并NAFLD組44例,單純T2DM組84例。NAFLD、T2DM診斷參照文獻[7-8]。排除標準:其他類型糖尿?。患毙愿腥?、創傷或其他應激情況導致血糖暫時性增高;酒精性肝病患者;藥物、甲狀腺功能減退等其他胰島素抵抗有關綜合征導致的脂肪肝病。
應用AU 5800型生化儀及配套試劑(Olympus公司,日本)檢測血生化指標;應用瞬時彈性超聲成像儀(Echosens公司,法國)檢測肝臟LSM、CAP值,受檢者檢查前須戒酒1周,檢查當日空腹,采取平臥位,選取一個檢查點,利用探頭在肝臟區域進行 10次有效彈性波激發,彈性波傳播的同時,超聲轉換器能測量傳播的速度,經過自動化計算公式直接轉換成LSM、CAP值,評價肝脂肪變程度及肝纖維化分期[8-9]。

合并NAFLD組男性18例、單純T2DM組男性40例,差異無統計學意義(χ2=0.525,P=0.469)。兩組患者各項指標比較結果示,ALT、AST、TG、LDL、FBG、FINS、HbA1c、LSM及CAP等差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者臨床資料比較(±s)
肝脂肪變程度G0至G3級分別為7、14、13及10例,其CAP值分別為(128.6±25.7)、(154.6±26.8)、(244.0±41.6)和(328.3±52.3)dB/m。G2級、G3級CAP值均高于G0級和G1級,G3級CAP值高于G2級(均P<0.05)。
肝纖維化分期F0至F4期分別為6、11、13、8及6例,其LSM值分別為(5.4±1.1)、(5.7±1.3)、(6.8±1.5)、(11.4±3.1)和(13.6±3.4)kPa。F3期、F4期LSM值均高于F0期、F1期及F2期(均P<0.05)。
隨著生活水平的日益改善,脂肪肝發病率也明顯升高[10]。NAFLD是除酒精和慢性病毒性肝炎所致的肝臟細胞內脂肪過度堆積,通常表現為NAFL、NASH,隨著病程的遷延可發展成為肝硬化。文獻報道,T2DM患者中NAFLD的發生率約為55.5% ,較一般人群(約20%)明顯升高[11-14]。其原因為T2DM 患者出現的胰島素抵抗導致肝細胞內的脂肪沉積,促進了NAFLD 的形成;NAFLD時肝細胞內脂肪堆積,肝臟及外周組織對葡萄糖的利用障礙,同時,胰島素拮抗物質在肝臟降解減少,負反饋加強對胰島素的抑制作用,導致血糖升高[15]。
本研究結果顯示,合并NAFLD組肝功能指標、血脂水平明顯高于單純T2DM組,這與肝臟長期的脂肪堆積導致的肝功能受損有關。NAFLD組血糖相關指標也明顯異于單純T2DM組,提示肝臟脂肪堆積加重了糖尿病患者的胰島素抵抗[16-17]。兩組患者CAP顯示隨著肝臟脂肪沉積越多,肝臟壓力越大,超聲衰減越嚴重。進一步觀察NAFLD合并T2DM患者各肝脂肪變程度、肝纖維化分期表現,得出隨著脂肪變、肝纖維化級別增加,Fibroscan測得的LSM、CAP也隨之顯著增加。
綜上所述,T2DM和NAFLD有著胰島素抵抗的共同特性,疾病相互影響。T2DM和NAFLD在疾病的早期均無明顯的異常癥狀,給疾病的早期診斷帶來不利影響。通過體檢早期的篩查對T2DM和NAFLD預后有著積極的作用。