黃章勇
容縣人民醫院 廣西 玉林 537500
急性左心衰為臨床多見危急重癥,存在病情重﹑進展快﹑死亡率高等特點,且呼吸衰竭﹑急性肺水腫均為病癥常見并發癥,嚴重威脅患者生命安全[1]。此類患者臨床施以搶救時需保持患者正常呼吸﹑通氣,而為防止患者發生二氧化碳潴留﹑缺氧等情況,臨床必要時會給予機械通氣,以代替患者自主呼吸[2-3]。為此,本次以重癥急性左心衰患者為例,旨在圍繞探究有創機械通氣在該病癥患者急診搶救中的臨床效果,現將結果匯總如下。
回顧分析我院收治的36例重癥急性左心衰患者的臨床資料,2018-2為納入起始時間,2021-5為截止時間。按照無創﹑有創機械通氣分兩組(每組18例),無創機械通氣為對照組,有創機械通氣為觀察組。對照組中男女比例10:8,年齡范圍36~83歲,均值在(59.51±9.41)歲,基礎疾病:冠心病7例﹑高血壓性心臟病5例﹑風濕性心臟瓣膜病3例﹑老年退行性瓣膜病3例,呼吸困難評分范圍1.68~3.49分,均值在(2.58±0.31)分;觀察組中男女比例11:7,年齡范圍37~84歲,均值在(60.51±9.51)歲,基礎疾病:冠心病8例﹑高血壓性心臟病4例﹑風濕性心臟瓣膜病3例﹑老年退行性瓣膜病3例,呼吸困難評分范圍1.69~3.52分,均值在(2.59±0.32)分,兩組患者從臨床資料對比,無差異性(P>0.05),具有可比性。
納入標準:①年齡≥36歲且≤84歲;②存在意識改變﹑胸悶﹑呼吸困難等表現;③胸部X線顯示肺水腫,兩肺可聞及明顯濕性啰音;④面部無畸形或創傷者。
排除標準:①面罩不耐受者;②心肝腎等器官功能不全者;③上呼吸梗阻者;④臨床資料不全者;⑤吞咽機制受損者。
兩組患者入院后給予持續性低流量氧氣吸入,絕對臥床休息,同時給予鎮靜﹑化痰﹑必要時抗生素等藥物治療。
對照組:無創機械通氣,應用呼吸機(BiPAP Vision)輔助呼吸,選擇S/T模式,頻率設置為12~16min,吸氣壓力保持在6~17cmH2O,入氧濃度設置為40~80.00%,呼吸壓力保持在4~14cmH2O,使用正壓通氣維持在5~10cmH2O;根據患者臨床表現﹑呼吸監測指標﹑動脈血氣水平進行有效調整,若患者出現煩躁不安可靜脈推注2.5~5.0mg嗎啡,以便保持患者鎮靜,可每隔4~6h再次推注,并及時對患者心理情緒進行疏導,以便提高患者治療依從性。
觀察組:給予患者維庫溴銨對其抑制自主呼吸,連接呼吸機,給予純氧吸入時間為2~5min,隨后進行氣管插管;對呼吸機各項參數進行調整,給予患者0.5~1mg/(kg·h)的丙泊酚,以靜脈推注給藥;等待患者呼吸狀況得到改善后,停止推注丙泊酚,等待患者呼吸功能﹑自主呼吸狀況得到穩定后,撤離呼吸機;撤離呼吸機后1~2h患者生命體征穩定后,拔除氣管導管。
治療有效率,①顯著:呼吸狀況顯著改善,生命體征穩定,意識恢復清晰,血氧飽和度>95.00%;②有效:以上癥狀得到有效減輕;③無效:呼吸狀況未得到改善,病情且加重,有效率=(①+②)/n*100%;(2)相關指標(治療前后,包含心率﹑無創氧飽和度﹑血清腦鈉肽﹑呼吸頻率﹑血氣分析指標);(3)住院時間。
觀察組治療有效率高于對照組(P<0.05),詳細見表1.

表1 :兩組治療有效率(n,%)
治療前,兩組相關指標無差異(P>0.05),治療前后兩組pH值均為差異(P>0.05);治療后,觀察組HR﹑BNP﹑RR﹑PaCO2水平均低于對照組,剩余指標均高于對照組(P<0.05),詳細見表2.
表2 :兩組相關指標(±s)

表2 :兩組相關指標(±s)
?
續表2:兩組相關指標(±s)

續表2:兩組相關指標(±s)
組別nPaO2(mmHg)pH值PaCO2(mmHg)觀察組 18治療前 43.48±3.19 7.23±0.98 60.41±6.69治療后 81.02±7.28 7.47±1.07 42.17±4.27 t 20.038 0.702 9.751 P 0.000 0.488 0.000對照組 18治療前 43.54±3.16 7.19±0.94 60.25±6.72治療后 74.34±6.39 7.31±1.02 49.24±4.75 t 18.331 0.367 5.676 P 0.000 0.716 0.000 t治療前組間 0.057 0.125 0.072 P治療前組間 0.955 0.901 0.943 t治療后組間 2.926 0.459 4.696 P治療后組間 0.006 0.649 0.000
觀察組住院時間(10.32±1.47)d﹑對照組(14.17±2.01)d,觀察組住院時間均低于對照組,差異顯著(t=6.559﹑P=0.000)。
重癥急性左心衰患者發病時會降低心排血量,從而導致外周組織器官原有供血不足,出現臟器功能障礙[4]。該病癥存在發生突然﹑進展快﹑病癥嚴重等特點,且多數患者還會出現急性肺水腫,繼而導致低氧血癥,令其患者全身臟器發生不可逆的缺氧性代謝性損傷,若未及時展開搶救治療,會提升其死亡率,對患者生命安全形成嚴重傷害[5-6]。
現階段,臨床會通過對患者低氧血癥糾正,對病癥進行改善,同時防止病癥進一步擴大惡化。除外,臨床治療時會給予患者普通氧療﹑利尿﹑強心劑﹑擴充血管等治療,但此類治療對于重癥患者所存在的低氧癥狀并不能顯著改善,繼而會采取機械通氣[7-8]。機械通氣是臨床快速改善患者低氧狀態的有效方式,為此本次研究中,觀察組治療方式便是在常規治療基礎之上聯合有創機械通氣,結果顯示,與對照組相比,觀察組患者心臟負荷明顯降低,心功能得到有效恢復,同時肺功能有效改善,以及治療效果顯著提升。分析可知,有創機械通氣使用時,會加強患者氣體交換,將肺泡擴張,升高肺泡內壓力,從而進一步加快氧氣擴散速度,使之氧氣分壓顯著提升,繼而加快患者心臟功能有效恢復,以及使用過程中,還可對左心室跨壁壓力進行減輕,降低其心臟負荷,從而達到改善患者低氧狀態,提高治療效果,促進恢復等目的[9-10]。除外,觀察組治療有效率94.44%高于對照組61.11%(P<0.05),分析原因可能于人工氣道的建立會增加患者通氣量,將其呼吸損耗降低,以及將心血量減少,達到提高心肌供血能力,肺淤血得到顯著緩解目的。
綜上,有創機械通氣對于重癥急性左心衰患者具有實施價值,可提高治療效果,糾正低氧血癥,同時恢復心功能,降低心臟負荷,適用推廣。