文京奇
(淄博市張店區人民醫院/副主任醫師 山東 淄博 255025)
慢性心力衰竭是心血管疾病的一種,該病發病原因主要為各種心臟疾病引發的,該病是誘發心臟死亡的一個重要因素。患者引發CHF時,會激活RASS系統(腎素-血管緊張素一醛固系統),造成心室重構[1]。當前,CHF臨床治療方式已經從以往短期內藥物治療逐漸轉變為長期的修復性治療,此種治療方式的目的是糾正神經內分泌異常狀況[2]。本次研究對CHF患者應用纈沙坦與卡維地洛聯合治療的效果做對比分析。
選取于本院接受治療的慢性心力衰竭患者84例(2020年4月至2021年4月),運用隨機方式均分患者,對照組、觀察組各42例。對照組男:女為25:17,年齡范圍46-79(62.58±2.74)歲,病程1-6(3.83±0.75)年,NYHA分級(心功能分級):II級15例、III級19例、IV級8例;疾病類型:冠心病26例、高血壓性心臟病16例。觀察組男:女為28:14,年齡范圍:45-80(62.71±2.82)歲,病程1-6(3.77±0.79)年,NYHA分級(心功能分級):II級13例、III級21例、IV級8例;疾病類型:冠心病24例、高血壓性心臟病18例。兩組一般資料基本相同(P>0.05),可比較。
納入標準:(1)與CHF臨床評定標準相符;(2)心率高于60次/min者;(3)左心室射血分數低于40%;(4)知情、自愿配合本次研究,知情同意書已被簽署。
排除標準:(1)因多種原因產生的肺動脈高血壓及肺源性心臟病;(2)慢性肺功能不全;(3)并嚴重心臟瓣膜疾病;(4)并嚴重心肌性疾病;(5)拒絕配合本次研究。
1.2.1對照組
應用纈沙坦治療,1次/d,80mg/次,口服。1個療程為6個月,患者持續治療1個療程。
1.2.2觀察組
應用纈沙坦與卡維地洛聯合治療,具體如下:(1)纈沙坦治療方法與對照組相同;(2)卡維地洛治療方法如下:選取卡維地洛片,初始劑量2次/d,5mg/次,口服,用藥兩天后,調整用藥劑量,2次/d,10mg/次。1個療程為6個月,患者持續治療1個療程。
(1)心功能指標:使用超聲心動圖、心臟X線及ECG對患者治療前后心功能指標進行測量,包含C/T(心胸比率)、LVFS(左室短軸縮短率)、LVEF(左室射血分數)、LVEDd(左室舒張末期內徑)與心率。
(2)生活質量評分:運用GQOLI-74量表對兩組患者治療前后生活質量評分進行評估,共包含心理功能、軀體功能、物質生活、社會功能四個維度,各維度滿分均為100分,分值正相關于患者生活質量。
(3)運用SAS量表、SDS量表對兩組患者治療前后心理狀態展開評估,分值越低,患者焦慮、抑郁程度越輕。
(4)對比兩組患者臨床治療效果,分為顯效(治療后,患者臨床體征以及癥狀徹底消失,心功能改善〉2級)、有效(治療后,患者臨床體征以及癥狀改善明顯,心功能改善1級)、無效(治療后,患者臨床體征以及癥狀沒有發生改善,甚至有所惡化)。
治療前,兩組C/T、LVFS、LVEF、LVEDd、心率水平差異不明顯(P>0.05);治療后,兩組C/T、LVEDd、心率水平下降,LVFS、LVEF水平提升,兩組相比,觀察組明顯更優(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后心功能比較
治療前,兩組患者生活質量評分不存在明顯差異(P>0.05);治療后,兩組患者生活質量評分升高,對比兩組,觀察組更高(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后生活質量評分對比分)
治療前,兩組心理狀態不具備明顯差異(P>0.05);治療后,兩組心理狀態有所改善,對比兩組,觀察組明顯更優(P<0.05)。見表3。

表3 兩組SAS、SDS評分比較分)
對比對照組治療有效率(76.19%),觀察組(92.86%)明顯更高(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者臨床治療效果對比[n(%)]
CHF發病機制主要為RAAS系統與腎上腺素能系統被激活以及心室發生重構,具體因素有兩種:①RAAS系統的激活使心力衰竭惡性循環過程有所增強;②交感神經興奮性增強分泌的NA使患有慢性心力衰竭患者一種機體的重要適應機制[3]。二者相互影響,交感神經長時間過度興奮會造成腎素分泌過度,會對心臟產生一定不利影響。而RAAS系統的激活會促使交感神經更加興奮,二者相互影響,會使慢性心力衰竭患者病情不斷加劇[4]。因此,CHF治療的關鍵在于對心肌重構與神經內分泌系統過度激活予以阻斷。為使CHF患者心室重構得到有效緩解與逆轉,治療期間需及時使用β受體阻斷劑與血管緊張素II受體拮抗劑,進而使NA對心肌細胞產生的毒性作用得以減輕并可緩解心室的重塑過程[5]。纈沙坦是特異性AT拮抗劑的一種,此藥可選擇性地對AT1進行作用,使AT1和AngII的結合得以阻斷,相較于此藥對AT2拮抗作用而言,此藥對AT1的拮抗作用是其20000倍,此藥可對醛固醇的釋放與血管收縮進行有效抑制[6]。發揮拮抗作用后,此藥會產生一系列生理作用,包含交感神經興奮、動脈血管收縮、加強壓力敏感器敏感性、血壓升高等,這些生理作用會使患者血壓降低,使心肌細胞收縮有所減弱,并降低心臟負荷,維持心率穩定[7]。卡維地洛是β受體阻斷劑的一種,此藥可以對交感神經系統過度激活后產生的兒茶酚胺進行有效抑制,從而阻斷對兒茶酚胺的刺激,有效恢復交感神經對心肌的支持作用,并可改善心臟自主神經調節功能[8]。卡維地洛可同時對α1、β1、β2三種受體予以阻斷,通過阻滯β1受體抑制β1的下調作用,使患者心率降低,并使心肌收縮得以改善,減少患者的能量消耗,進而有效改善患者左心室舒張能力;通過阻滯α1受體可使血管擴張,降低患者心臟負荷,控制患者病情發展[9]。除此之外,卡維地洛具備直接或間接抑制RAAS系統的作用,可使血管緊張素對心肌的毒性作用得以減輕[10]。
本次研究顯示,治療后,兩組各項心功能指標均有所改善,對比對照組,觀察組各項心功能指標明顯更優(P<0.05),表明對CHF患者應用纈沙坦與卡維地洛聯合治療可有效改善患者心功能。治療后,兩組患者生活質量評分提升,相比于對照組,觀察組更高(P<0.05),表明對CHF患者應用纈沙坦與卡維地洛聯合治療可使患者生活質量得以有效改善。治療后,兩組SAS、SDS評分下降,比較兩組,觀察組分值明顯更低(P<0.05),表明對CHF患者應用纈沙坦與卡維地洛聯合治療可使患者負性情緒得以消除,改善患者心理狀態。與對照組治療有效率(76.19%)相比,觀察組(92.86%)明顯更高(P<0.05),表明對CHF患者應用纈沙坦與卡維地洛聯合治療效果理想。
綜上所述,在CHF治療期間,應用纈沙坦與卡維地洛聯合治療效果理想,可改善患者心功能及心理狀態,提升生活質量,值得推廣。