丁苯酞輔助治療對急性腦梗死患者凝血功能及炎性因子水平的影響分析

田慧娟 陳潔 張維 張東亞 張絨(延安大學咸陽醫院，(.神內十一科；(2.中醫腦病科；(.神內十科，陜西 咸陽 72000)

急性腦梗死是指腦組織供血突然中斷，導致組織軟化壞死的一種臨床常見的神經內科疾病，常在患者睡眠時發作，臨床癥狀主要表現為頭暈、耳鳴、語言障礙、半身不遂等，可對患者生活質量造成一定影響[1]。阿托伐他汀鈣片是目前臨床治療急性腦梗死的常用藥物，其對膽固醇的合成有明顯抑制作用，可有效緩解患者臨床癥狀，調整異常血脂，但部分患者長期服用可出現頭痛、皮疹、視覺模糊等不良反應，單獨使用效果欠佳[2]。丁苯酞是一種人工合成的消旋體藥物，具有保護神經細胞、改善微循環的作用，可有效降低血管通透性，恢復腦組織血供，改善顱腦血流量，增加腦灌注量，對阻礙缺血性腦損傷的病理過程有重要作用。本文旨在探討丁苯酞輔助治療對急性腦梗死患者炎性因子水平及凝血功能的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年1月至2020年12月我院收治的急性腦梗死患者122例，隨機分為觀察組與對照組，各61例。試驗組男35例，女26例；年齡44～77歲，平均(61.12±9.78)歲；腦梗部位：一側基底節32例，小腦2例，腦干2例，多發性25例。對照組女27例，男34例；年齡44～76歲，平均(62.42±10.75)歲；腦梗部位：一側基底節31例，小腦3例，腦干2例，多發性25例。納入標準：無早期大面積梗死者；符合《各類腦血管病診斷要點》[3]中的診斷標準；患者及家屬對本研究均知情同意且簽署知情同意書者；無肝腎功能不全者；首次發病者等。排除標準：對丁苯酞過敏者；既往有腦出血、腦梗死等病史者；合并血液疾病者；患有腫瘤者；生命體征不平穩者等。此研究被本院醫學倫理委員會審核并批準。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2方法 對照組患者給予口服阿托伐他汀鈣片(國藥準字H20133127，規格：10 mg/片，生產廠家：浙江新東港藥業股份有限公司)治療，20 mg/次，1次/d。試驗組在口服阿托伐他汀鈣片的基礎上繼續口服丁苯酞軟膠囊(規格：0.1 g/粒，國藥準字H20050299，生產廠家：石藥集團恩必普藥業有限公司)治療，0.2 g/次，3次/d。14 d為兩組連續治療時間。

1.3觀察指標 治療總有效率參照《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》[4]判定。比較兩組患者治療前后凝血功能指標水平，包括血漿凝血酶時間(TT)、血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)。比較兩組患者治療前后血清白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-10(IL-10)、C-反應蛋白(CRP)水平。

2 結 果

2.1治療總有效率 試驗組顯效37例、有效20例、無效4例，總有效率為93.44%；對照組顯效30例、有效18例、無效13例，總有效率為78.69%。試驗組治療總有效率明顯高于對照組(χ2=5.536，P<0.05)。

2.2凝血功能指標水平 治療后，兩組血漿PT、TT、APTT水平與治療前比均延長，且試驗組較對照組更延長(t=16.891、6.279、17.313，P<0.05)。見表1。

表1 兩組凝血功能指標水平比較

2.3血清CRP、IL-6、IL-10水平 治療后，兩組血清CRP、IL-6、IL-10水平與治療前比均下調，且試驗組低于對照組(t=13.483、15.495、9.982，P<0.05)。見表2。

表2 兩組血清IL-6、CRP、IL-10水平比較

3 討 論

急性腦梗死是由于動脈粥樣硬化、管腔狹窄導致腦組織局部供血出現障礙所引起的一種缺血缺氧性腦組織壞死疾病，具有發病突然、病情進展快等特點，若不及時治療，可威脅患者生命，且具有較高的致殘率和致死率[5]。

丁苯酞是一種新型藥物，具有較高的脂溶性，其可增加缺血區毛細血管的數量，促進血管生成，保護血管內皮細胞，保護線粒體功能，增加血流量，進而改善缺血腦區的微循環[6]。血漿TT、PT、APTT作為評價急性腦梗死患者凝血功能的指標，對血栓形成有重要判斷意義，其水平異常可反映患者體內凝血反應被激活，促進凝血酶原轉化為凝血酶，導致急性腦梗死的發病率升高。丁苯酞可有效抑制細胞內鈣離子超載現象，改善患者高凝低纖溶的狀態，抑制腦血栓的形成及血小板的聚集，從而減輕急性腦梗死患者的臨床癥狀，改善患者凝血功能，延長血漿TT、PT、APTT水平[7]。本文結果顯示，對照組治療后臨床總有效率明顯比試驗組低，且試驗組患者血漿PT、TT、APTT水平均明顯比對照組長，提示丁苯酞輔助治療可減輕急性腦梗死患者的臨床癥狀，促進修復受損血管內皮，提高臨床療效，改善其凝血功能。IL-6、IL-10、CRP等炎性因子在急性腦梗死的發生、發展過程中有重要作用，其中IL-6是一種細胞因子，可促進炎癥細胞趨化，使腦細胞形成急性期蛋白，從而降低粥樣硬化斑塊的穩定性，其水平升高可加重急性腦梗死癥狀；IL-10是由B淋巴細胞和角化細胞分泌的一種單核細胞，可通過干預巨噬細胞的輔助作用機制，促進炎癥因子的表達，其水平升高可導致病情的加重；CRP可與血管壁直接產生作用，促進粥樣斑塊釋放粘附分子，其水平升高表示機體炎癥反應加重，對病情進展也有一定促進作用[8]。丁苯酞可減少花生四烯酸的含量，抑制谷氨酸的合成與釋放，進而抑制機體炎性細胞的釋放，清除氧自由基，提高患者抗氧化能力，緩解腦組織損傷，對血清IL-10、IL-6、CRP水平有降低作用，可發揮抗炎作用[9]。本文結果顯示，對照組患者治療后血清IL-10、CRP、IL-6水平均明顯高于試驗組，提示丁苯酞輔助治療可有效降低急性腦梗死患者血清IL-6、IL-10、CRP水平，進而抑制機體炎癥反應，緩解患者臨床癥狀。

綜上所述，丁苯酞輔助治療可減輕急性腦梗死患者臨床癥狀，提高治療總有效率，改善其凝血功能，延長凝血時間，同時可降低患者血清IL-6、IL-10、CRP水平，抑制機體炎癥反應，對患者治療效果起積極影響，但本研究樣本量較少，仍需進行大樣本、多中心的深入研究。