袁靜,張向東
急性腦梗死(acute cerebral infarction,ACI)是以急性腦供血不足為主要病理變化所致的腦組織壞死性疾病,常見的病因包括腦動脈粥樣硬化和血栓。腦組織作為中樞神經系統(tǒng)的關鍵部位,局部急性缺血性病變部位或嚴重程度都是影響患者神經功能的重要因素。流行病學[1-2]調查顯示,目前ACI的臨床總治愈率不足35%,絕大多數(shù)的患者都存在中樞神經系統(tǒng)并發(fā)癥。丁苯酞和尤瑞克林是近年臨床廣泛用于治療ACI 的主要藥物,研究證實丁苯酞可有效改善腦血流灌注,促進神經功能恢復[3-4],而尤瑞克林則有益于增強局部缺血病灶的血氧供應,從而減少缺血缺氧對神經細胞的破壞[5-6]。近年國內臨床研究普遍認為丁苯酞和尤瑞克林聯(lián)合應用在ACI患者中臨床有效率和對神經功能的恢復效果方面優(yōu)于單藥治療方案,但卻少有進一步的機制研究結果[7-8]。鑒于此,本資料通過觀察與ACI關系密切的多種神經細胞因子的變化,以及與神經功能的關系,探析其治療機制,并為進一步完善治療方案提供理論基礎。
1.1 一般資料 經我院醫(yī)學倫理委員會批準,選取2019年5月—2021年5月我院收治的124例急性腦梗死患者作為研究對象,采用隨機數(shù)字表法將其分為對照組和觀察組,對照組予以丁苯酞治療,觀察組實施丁苯酞聯(lián)合尤瑞克林治療,每組62例。納入標準:(1)符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》[9]中的診斷標準;(2)經頭顱CT或MRI影像學檢查明確病灶;(3)發(fā)病至入院時間≤72 h;(4)自愿接受相關治療方案和檢測,簽署知情同意書。……