糖尿病周圍神經(jīng)病的發(fā)病機制研究進展

路紅鵬，楊文強，李強，王琦，于炎冰，張黎

2017年全球糖尿病患病總?cè)藬?shù)為4.25億，預(yù)計到2045年將增至6.28億[1]。長期存在的高血糖對人體多個器官都可能造成影響，包括腎臟、眼、血管、周圍神經(jīng)等。一項包括50 112名糖尿病患者的meta分析[2]指出，有30%的糖尿病患者并發(fā)糖尿病周圍神經(jīng)病(DPN)。典型的DPN主要表現(xiàn)為下肢感覺減退及感覺異常，如麻木、刺痛、燒灼感等，肌電圖檢查可見周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降[3-4]。DPN患者由于痛溫覺減退甚至喪失，對外界傷害性刺激的感知和自我保護能力下降，加上肢體和周圍神經(jīng)微循環(huán)障礙，可能導(dǎo)致神經(jīng)性潰瘍形成，最后的結(jié)局可能是截肢，這也是糖尿病致殘的主要原因之一。目前對DPN的治療包括控制血糖、營養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)、控制疼痛等。但這些措施只能減緩DPN的發(fā)展，而其自然病程是不可逆轉(zhuǎn)的[5]。

周圍神經(jīng)纖維可分為有髓神經(jīng)纖維和無髓神經(jīng)纖維，施旺細胞負責(zé)周圍神經(jīng)髓鞘的形成。運動神經(jīng)元、節(jié)前神經(jīng)元和一些感覺神經(jīng)元被施旺細胞形成的髓鞘所包裹，節(jié)后自主神經(jīng)系統(tǒng)的無髓鞘感覺纖維被單層施旺細胞質(zhì)包繞。和無髓神經(jīng)纖維相比，髓鞘使得神經(jīng)電信號以20～100倍的速度傳導(dǎo)，因此神經(jīng)細胞和神經(jīng)膠質(zhì)細胞在神經(jīng)電信號傳導(dǎo)中起著重要作用。當(dāng)發(fā)生神經(jīng)損傷時，施旺細胞轉(zhuǎn)化為一種促進修復(fù)的細胞表型，為受損神經(jīng)元的存活、軸突再生和神經(jīng)再支配提供必要的信號[6]。

董榮芳等[7]通過對DPN患者的尸檢病例進行研究發(fā)現(xiàn)：(1)有髓神經(jīng)纖維的減少是最具特征性的改變；……