蔡皓偉,李春月,李忠,杜君
隨著血糖水平增高及機體對胰島素的敏感性下降,糖毒性對胰島功能的損害也越發明顯。2型糖尿病的發病特征為胰島素調控葡萄糖代謝能力的下降伴隨胰島β細胞功能缺陷所導致的胰島素分泌減少(或相對減少)[1],但具體機制尚不清楚。動物模型研究[2]發現胰島β細胞功能下降的主要原因是去分化而非凋亡,其過程中伴隨著慢性炎癥尤其是促炎性輔助性淋巴細胞和調節性淋巴細胞的改變。中性粒細胞和淋巴細胞比值(neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)是一種新的炎癥標志物,而T2DM患者NLR與胰島細胞功能的關系尚不清楚,本資料探討對于血糖控制不佳的T2DM患者NLR與糖化血紅蛋白、胰島素抵抗、胰島功能受損之間的關系。
1.1 一般資料 回顧分析2019年1月—2020年9月天津市第二醫院內分泌科住院的符合納入標準的患者。納入標準:(1)符合T2DM診斷標準;(2)符合每日應用胰島素量≥30 U,糖化血紅蛋白(HbA1c)≥8%;(3)年齡30~80歲。排除標準:(1)合并急慢性感染性疾病;(2)存在糖尿病急性并發癥、惡性腫瘤;(3)患有嚴重的肝臟、腎功能疾病;(4)既往3個月內有嚴重的外傷、手術史;(5)酗酒;(6)合并急性心腦血管疾病;(7)甲狀腺功能亢進癥或甲狀腺功能減退癥病情未控制者。采用回顧性病例對照研究方法,共106例納入研究,其中男52例,女54例;年齡平均(52±21)歲,對多次住院的選取第一次住院登記資料,本研究的程序符合本院倫理委員會所制定的倫理學標準。
1.2 方法 收集患者的性別、年齡、糖尿病病程、身高、體重等資……