(1.桂林醫(yī)學院,廣西 桂林 541199;2.湖南中醫(yī)藥大學臨床醫(yī)學院,湖南 長沙 410007)
銅綠假單胞菌(P.aeruginosa,PA)是一種常見的機會致病菌,是引起免疫力低下患者細菌感染的常見病原體,由于抗菌藥物的臨床廣泛使用,耐藥株不斷增加,導致PA感染易反復發(fā)作,且難以控制。PA具有較強的生物膜形成能力,可引起急慢性感染。有研究表明,至少65%的慢性PA感染與生物膜形成有關,而生物膜的形成受群體感應(quorum sensing,QS)系統(tǒng)的調控。QS 系統(tǒng)是一種密度依賴性的基因表達調控系統(tǒng),當其感知到病原菌生長密度達到閾值水平,通過信號分子與靶受體的結合而啟動QS系統(tǒng)。PA感染是一個慢性、復雜化的過程,與其慢性感染密切相關的是PA可以分泌綠膿素、彈性蛋白酶、鼠李糖脂等多種毒力因子。這些毒力因子的分泌是由群體感應系統(tǒng)參與調控的[1-2]。
近年來,細菌耐藥成為臨床棘手的難題,而中藥作為細菌耐藥的新型抑制劑受到廣泛關注。中藥安全性高,又具有與抗生素不同的抗菌機制,有不易產生耐藥性等優(yōu)點。金銀花,為忍冬屬植物,其干燥花蕾或帶初開的花,具有清熱解毒、抑菌消炎等功效,廣泛用于醫(yī)藥及日用品中。目前,已有多種金銀花和(或)山銀花制劑用于治療PA感染所致的呼吸系統(tǒng)疾病。而“中藥抗生素”分子水平的基礎研究很少,作用的靶點模糊,對抗細菌耐藥性的機制闡述仍不清晰,不能深入揭示中藥抗細菌耐藥性的機理和作用,嚴重制約了“中藥抗生素”的突破和發(fā)展。本文從金銀花對PA的群體感應系統(tǒng)作用機制進行綜述。……