心內科冠心病合并肺部感染患者血清PCT、CRP、IL-6 水平變化及臨床意義

詹永忠 程龍飛 林旭城

1.廣東省潮州市中心醫院心內科，廣東潮州 521000；2.廣東省潮州市中心醫院檢驗科，廣東潮州 521000

冠心病是一種常見的心血管疾病，其發病機制非常復雜，冠心病患者均存在不同程度的冠狀動脈粥樣硬化，隨著病程發展則會引起冠狀動脈管腔狹窄、堵塞、痙攣等，嚴重威脅患者生命安全[1-2]。由于冠心病患者大多免疫功能下降，其肺部容易被細菌入侵感染，肺部感染又會促進炎癥反應加快，使冠心病病變程度加劇發展，進一步影響患者預后[3-4]。因此，選擇合理的早期預測指標對冠心病合并肺部感染進行診斷，并采取及時干預，臨床意義較高。研究發現，降鈣素原（procalcitonin，PCT）、C-反應蛋白（C-reactive protein，CRP）、白細胞介素-6（interlukin-6，IL-6）等多種炎癥因子參與了斑塊破裂、血管內皮損傷及血栓形成，與冠心病的發生發展關系密切[5-7]。基于此，本研究檢測分析冠心病合并肺部感染患者的血清PCT、CRP、IL-6水平，以為臨床應用提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018 年3 月至2021 年3 月在廣東省潮州市中心醫院就診的80 例冠心病患者為研究對象，根據肺部感染診斷標準將其分為感染組（32 例）和非感染組（48 例），另選擇同期在廣東省潮州市中心醫院體檢的健康人群50 名為對照組。納入標準：冠心病診斷符合2010 年版 《冠狀動脈粥樣硬化性心臟病診斷標準》[8]中的相關標準；肺部感染診斷符合2001 年版《醫院感染診斷標準（試行）》[9]中的相關標準。排除標準：①合并肝、腎等重要臟器功能障礙；②合并先天性心臟病、心肌病、心肌炎、心臟瓣膜病等心臟疾病；③合并惡性腫瘤、感染性疾病及免疫性疾病；④妊娠及哺乳期女性。感染組、非感染組及對照組一般資料比較，差異無統計學意義（P ＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 觀察指標及方法

所有研究對象空腹抽取靜脈血進行PCT、CRP、IL-6 水平檢測，檢測方法：PCT、IL-6 采用酶聯熒光分析法進行測定，儀器為法國生物梅里埃Mini VIDAS全自動免疫分析儀；CRP 采用免疫比濁法進行測定，儀器為德國西門子BNⅡ全自動特種蛋白分析儀，試劑盒均來自上海羅氏制藥有限公司（貨號：10357138001、10426938001、10745338001），操作方法嚴格按照說明書執行。

感染組行冠狀動脈造影證實冠狀動脈病變情況，選擇穿刺股動脈或右側橈動脈，采用Judkins 法行冠狀動脈造影，對造影全過程予以記錄，采用Gensini評分系統對患者冠動脈狹窄程度進行定量評價，Gensini 評分越高提示患者冠狀動脈病變程度越嚴重[10]。Gensini 評分是根據冠狀動脈狹窄程度、側支調節因子和區域倍增因子3 個主要參數來進行評分，根據動脈狹窄程度直徑評分范圍為1～8 分，狹窄程度越嚴重得分越高；根據有無側支供應及側支來源血管是否狹窄評分范圍為8～31 分，有側支供應且側支來源血管狹窄程度越嚴重得分越高；再根據病變情況賦予各個分支不同的權重系數。動脈狹窄程度評分×每支血管對應評分的結果為冠脈血管得分，將患者不同冠脈血管得分相加的最終評分則為Gensini 評分[11]。

1.3 統計學方法

采用SPSS 22.0 軟件對所得數據進行統計分析。符合正態分布的計量資料以均數±標準差（）表示，采用t 檢驗或方差分析。計數資料以例數或百分比表示，采用χ2檢驗。符合正態分布資料采用Pearson 直線相關分析。以P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組血清PCT、CRP、IL-6 水平比較

感染組和非感染組血清PCT、CRP、IL-6 水平明顯高于對照組，感染組血清PCT、CRP、IL-6 水平高于非感染組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。見表2。

表2 三組血清PCT、CRP、IL-6 水平比較（）

表2 三組血清PCT、CRP、IL-6 水平比較（）

注與對照組比較，aP <0.05；與非感染組比較，bP <0.05。PCT：降鈣素原PCT；CRP：C-反應蛋白；IL-6：白細胞介素-6

2.2 感染組和非感染組Gensini 評分比較

感染組和非感染組Gensini 評分分別為（67.84±12.71）分和（45.25±10.39）分。兩組Gensini 評分比較，差異有高度統計學意義（t=8.707，P ＜0.001）。

2.3 感染組血清PCT、CRP、IL-6 水平與Gensini 評分相關性分析

Pearson 直線相關分析顯示，感染組血清PCT（r=0.603，P ＜0.001）、CRP（r=0.685，P=0.008）、IL-6（r=0.574，P ＜0.001）水平與Gensini 評分呈正相關。

3 討論

肺部感染是臨床中最常見的感染之一，當人體免疫力低下、防御修復功能受損以及有病原體大量入侵時，均有可能導致肺部感染[12]。研究發現，肺部感染會促進炎癥因子活化，加快炎癥反應，并直接影響動脈粥樣硬化斑塊的穩定性，一定程度上增加了冠心病患者的預后風險[13]。冠心病合并肺部感染病情復雜多樣，臨床癥狀缺乏特異性。目前尚無臨床診斷“金標準”，容易導致誤診漏診[14-15]。

目前，臨床常用的病原學診斷方法為下呼吸道分泌物病原學培養鑒定，該方法操作簡單、技術要求較低，但培養時間較長，假陽性率較高，在一定程度上影響了肺部感染的早期診斷[16]。因此，探究更準確、更快捷的冠心病合并肺部感染的診斷方法，及時進行抗感染治療，對改善患者預后意義重大。

近年來，有研究發現PCT、CRP、IL-6 等生物標志物不但與肺部感染的發生、發展密切相關，還可能參與動脈粥樣硬化病變炎癥浸潤、全身系統性炎癥活化等生理過程，是影響冠心病的重要危險因素之一[17-19]。PCT 是降鈣素的前體，在正常生理狀態下，人體血漿中PCT 的濃度很低。當細菌感染機體后，細菌的內毒素、菌毛、細胞因子等會刺激誘導目標細胞產生PCT，導致血液中PCT 水平明顯上升[20]。CRP 是由肝細胞合成的非特異性急時相反應蛋白，在細菌感染、急性創傷等情況下，由細胞因子IL-6 誘導產生，細菌內毒素可以刺激誘導產生大量的CRP，且其升高幅度與病情嚴重程度呈正比[21-22]。IL-6 是由巨噬細胞、單核細胞、T 細胞和B 細胞產生，誘導急性期炎癥反應發生的重要細胞因子[23]。本研究中，冠心病患者血清PCT、CRP、IL-6 水平明顯高于健康人群，合并肺部感染患者血清PCT、CRP、IL-6 水平明顯高于非感染者（P <0.05）。合并肺部感染患者以上生物標志物水平升高，主要是由于感染時機體血流速度加快、體溫升高，促進了病原微生物代謝加快，蓄積大量毒素，使體內炎癥反應進一步加強，損害血管內皮結構及功能，促進白細胞黏附、血小板聚集，并降低了動脈粥樣硬化斑塊的穩定性，導致冠狀動脈病變程度進一步加深[24-25]。

本研究結果還顯示，合并肺部感染患者Gensini 積分明顯高于非感染患者，且患者Gensini 積分與血清PCT、CRP、IL-6 水平呈正相關，提示PCT、CRP、IL-6水平與冠心病合并肺部感染患者的冠狀動脈病變程度有一定的相關性。

綜上所述，心內科冠心病合并肺部感染患者的血清PCT、CRP、IL-6 水平均呈現明顯升高，通過檢測以上指標能實現冠心病合并肺部感染的早期診斷。