韓 蕊 梅迎晨 鄭 梅 陳游洲 趙興山
北京積水潭醫院心內科,北京 100035
心房顫動簡稱“房顫”,是成人最常見的心律失常,其發病率呈逐年上升趨勢[1],并被認為與心力衰竭[2]、血栓栓塞以及缺血性腦卒中等的發生密切相關,嚴重影響患者的生活質量。研究顯示,房顫對于左房及左室重構均存在不利影響[3-5]。相較于常規二維超聲心動圖,實時三維超聲技術(real-time three-dimensional echocardiography,RT-3DE)以及二維斑點追蹤技術(two-dimensional speck tracking technologyspeckle tracking echocardiography,2D-STE)可更為全面而敏感地評估房顫患者左心結構及功能,并具有無角度依賴性、可重復性好等優勢。本研究旨在通過借助以上超聲診斷的前沿手段,評價房顫患者左心結構及功能情況,進而探討房顫對于患者左心的影響。
選擇2018 年1 月至2020 年12 月北京積水潭醫院心內科住院的房顫患者65 例為觀察對象,納入標準:①符合《2020 ESC 房顫診斷及管理指南》[6]中的診斷標準及分型定義;②N 末端前體腦利鈉肽水平為正常范圍。排除標準:①年齡<18 歲;②合并心力衰竭、各種類型心肌病、心臟瓣膜病、先天性心臟病及心包疾病;③肝、腎功能不全;④合并呼吸系統疾病;⑤合并甲狀腺功能異常;⑥合并嚴重感染、貧血或腫瘤;⑦有心力衰竭癥狀和體征;⑧既往行射頻消融治療;⑨超聲圖像不清晰,難以分析。依據房顫類型將患者分為持續性房顫(persistent atrial fibrillation,PerAF)組(30 例)和陣發性房顫(paroxysmal atrial fibrillation,PAF)組(35 例)。PerAF 組男18 例,女12 例;平均年齡(65.35±6.39)歲。PAF 組男20 例,女15 例;平均年齡(63.73±8.79)歲。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P >0.05),具有可比性。
1.2.1 儀器與軟件 采用Philips EPIQ-7C 彩色多普勒超聲儀(荷蘭飛利浦公司),配備S5-1 相控陣探頭和X5-1 矩陣探頭,分析軟件為Philips QLAB 13.0 定量分析軟件(脫機版)。
1.2.2 RT-3DE 應用X5-1 探頭,在HM ACQ 模式下,采集4~6 個心動周期圖像。應用脫機版QLAB 13.0 分析軟件,自動計算受檢者左房最大容積(maximum left atrial volume,LAVmax)、左房最小容積(minimum left atrial volume,LAVmin)、左房排空分數(left atrial emptying fraction,LAEF)、左房容積指數(left atrial volume index,LAVI)、左室舒張末期容積(left ventricular enddiastolic volume,LVEDV)、左室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume,LVESV),以上指標均根據體表面積進行標準化。
1.2.3 2D-STE 應用S5-1 探頭,依次存儲受檢者心尖:四腔心/兩腔心。應用QLAB 13.0 分析軟件的Auto Strain LA、Auto Strain LV 程序,計算左房儲庫縱向應變(left atrial reservoir strain,LASr)、左房導管縱向應變(left atrial conduit strain,LAScd)、左房收縮縱向應變(left atrial contraction strain,LASc)以及左室整體長軸應變(global longitudinal strain,GLS)。由于LASr 為正值,其余均為負值,故本研究均以絕對值表示。
PAF 組以上所有指標均在竇性心律且心率<100 次/min時進行,動態圖像存儲至少4 個心動周期,PerAF 組檢查時平均心室率均<100 次/min,動態圖像存儲至少6 個心動周期,每個數值尋找R-R 間期相對恒定的3 個心動周期,計算3 次,取平均值。
采用SPSS 26.0 軟件進行數據分析,符合正態分布的計量資料用均數±標準差()表示,兩組間比較采用t 檢驗;不符合正態分布的采用中位數(M)和四分位數(P25,P75)表示,兩組間比較采用Mann-Whitney U 檢驗。計數資料用例數或百分率表示,組間比較采用χ2檢驗。相關性采用Pearson 相關分析。以P <0.05為差異有統計學意義。
兩組LAVmax 比較,差異無統計學意義(P >0.05);PerAF 組LAVmin、LAVI、LVEDV、LVESV 高于PAF 組,LAEF 低于PAF 組,差異均有統計學意義(P <0.05)。見表1。

表1 兩組RT-3DE 指標比較
PerAF 組LASr、LAScd、LASc 及左室GLS 低于PAF 組,差異均有統計學意義(P <0.05)。見表2、圖1~2。
表2 兩組2D-STE 指標比較(%,)

表2 兩組2D-STE 指標比較(%,)
注 2D-STE:二維斑點追蹤成像;PAF:陣發性房顫;PerAF:持續性房顫;LASr:左房儲庫縱向應變;LAScd:左房導管縱向應變;LASc:左房收縮縱向應變;GLS:整體長軸應變
Pearson 相關分析顯示,LAVI 與LASr、LAScd、LASc 及GLS 呈負相關(r=-0.47、-0.49、-0.63、-0.49,P <0.01)。
房顫患者的左房結構和功能受損已被研究證實[7-8],其典型特征是左房的重構[9],并引起左房出現電位起源及傳導異常[10]。反之,以上改變使房顫更易發生和維持,形成惡性循環。傳統超聲心動圖評價左房結構,需借助于多個平面,且存在人為測量誤差及角度依賴性等不利因素。而RT-3DE 可不依賴原有的左心幾何構型假設,客觀反映左房形態,尤其在評價房顫患者左房結構方面具有明顯優勢,且與磁共振有良好的一致性[11-15]。房顫對于左房的功能亦有顯著影響。正常左房存在儲庫、傳導和輔助泵等3 個主要功能。房顫發作時,左房以上3 種功能均有不同程度降低[16],其中最顯著的是輔助泵功能的下降[17]。2D-STE 可對心肌組織的回聲斑點運動進行追蹤,借以反映患者心肌節段性或整體性的收縮功能[18],且更為敏感、可靠,而左房應變指標已被認為是房顫進展的重要預測因子[19]。
房顫不僅僅是一種心房疾病,它對左心室亦可產生不利影響。長期房顫有加重患者心室重塑的可能,這可能是由于房顫發作,使交感神經系統與腎素-血管緊張素系統被激活,打亂左室心肌纖維的正常順序,引起左室順應性降低,左室充盈壓增高,導致左室擴大[20]。同時房顫還可以引起內皮功能障礙和心肌灌注受損,導致左室功能降低[21]。反之,心室的纖維化可能與房顫的病理生理過程密切相關,并隨著房顫的持續而惡化[22-23]。因此,心室的重構可以是房顫發生的原因或結果,并且這種改變可早于臨床癥狀出現時[24]。在評價左室功能時,GLS 較傳統的左室射血分數更為敏感[25],且較低的GLS 已被認為是房顫合并心力衰竭患者全因死亡的獨立預測因子[26-27]。
本研究結果顯示,房顫患者左房及左室的功能受損往往與左房容積的擴大呈負相關。因此,在日常臨床工作中需對患者左房容積進行動態評估,并對房顫進行盡早干預和治療,以降低其對左心整體功能的負面影響。
房顫的發病機制至今仍存有爭議,近年新的研究發現異位病灶的激活可能是其發生的驅動因素,同時心外膜脂肪組織和被脂肪浸潤的心肌可能成為房顫的新基質。目前研究認為,單薄的心房壁內可能存在復雜的三維電傳導結構,推動并維持了房顫[28]。隨著對心臟結構和功能研究的不斷深入,以及評價手段的不斷發展,將有利于臨床更新對房顫的認識,使患者得到更有針對性的治療。
本研究存在局限性,未能將患者的患病年限、竇性心律維持時間以及服藥情況等納入觀察。同時,對于PerAF 患者的數據測量及分析受限于心律狀態,可能存在一定偏倚。另外,本研究為單中心研究,樣本量偏小,且未能對受試者進行長期隨訪觀察,存在一定局限性,未來需結合長期大樣本隨訪研究,進一步觀察房顫對于左心結構及功能長期作用的效果。
綜上所述,PerAF 患者的左心重構及功能受損較PAF 患者更嚴重,RT-3DE 聯合2D-STE 可有效評估房顫患者左心結構及功能。