miR-320b激動劑對心肌梗死大鼠心室重塑的影響*

李文杰 張 方 李秋鳳 程運杰 屈肖杰

（焦作市第二人民醫(yī)院，1 心內(nèi)三區(qū)，2 神經(jīng)內(nèi)科，4 呼吸與重癥醫(yī)學科，焦作 454001；3 河南省中醫(yī)藥研究院心內(nèi)科，鄭州 450000）

心血管疾病是目前威脅人類健康的主要疾病之一，尤其是急性心肌梗死是導致心血管疾病患者發(fā)病率增加的重要因素[1]。吸煙、代謝綜合征和高血壓等是影響心肌梗死患者高發(fā)病率和高死亡率的主要危險因素[2]。目前的治療方法包括外科手術(shù)和溶栓治療容易誘發(fā)額外再灌注損傷，因此必須開發(fā)有效的替代方法來治療心肌梗死。一些miRNA在心肌細胞凋亡中發(fā)揮著重要的調(diào)控作用，調(diào)控miRNA的表達可以影響心肌細胞凋亡進程，這為人類和動物心血管疾病的預測、診斷與治療提供了新的思路[3]。研究表明，miR-320b表達在心肌梗死患者中明顯降低[4]，但miR-320b對心肌梗死的具體作用機制尚不清楚。本研究通過構(gòu)建心肌梗死大鼠模型，探討miR-320b過表達對心肌梗死大鼠心室重塑過程的影響，為臨床治療心肌梗死提供實驗依據(jù)。

1 材料和方法

1.1 實驗動物

48只雄性SD大鼠購自河南省實驗動物中心，6周齡，體質(zhì)量（190±10）g，許可證號：SCXK（豫）2017—0001。飼養(yǎng)于SPF級屏障實驗室。

1.2 實驗試劑

Agomir-NC、miR-320b agomir購自上海吉瑪制藥技術(shù)有限公司； 2，3，5－三苯基氯化四氮唑（2，3，5-triphenyltetrazolium chloride，TTC）染液（D025-1-3）、原位末端標記（Terminal deoxynucleotidyl transferase deoxyuridine triphosphate nick end labeling，TUNEL）細胞凋亡原位檢測試劑盒（G002-2-2）購自南京建成生物工程研究所；白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）（ZN2272-PIU）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）（ARB13318）和白細胞介素-1β（interleukin-6，IL-1β）（ARB10508）購自北京百奧萊博科技有限公司；一抗Bax（ab104156）、Bcl-2（ab194583）、caspase-3（ab13847）、cleaved caspase-3（ab2302）、cleaved caspase-9（ab2324）、caspase-9（ab52298）、GAPDH（ab9485）購自英國Abcam公司。

1.3 動物模型建立與分組

參照黎鎮(zhèn)賜等[5]方法制作心肌梗死大鼠模型，將大鼠隨機分為4組：假手術(shù)組、模型組、陰性對照組（對照組）、miR-320b過表達組。……