肝硬化并發自發性細菌性腹膜炎臨床研究進展*

沈一芃 綜述，祝峻峰 審校

肝硬化主要是由各類慢性肝病所引起的彌漫性肝纖維化、伴再生結節形成，是全球肝臟疾病相關死亡的主要原因。臨床上，肝纖維化與肝硬化基本上可因任何慢性肝臟疾病所導致，其中最常見的病因為慢性乙型病毒性肝炎和慢性丙型病毒性肝炎、非酒精性(代謝相關性)脂肪性肝病及酒精性肝病[1]。近幾年研究顯示，在我國的住院患者中，由病毒性肝炎所引起的肝硬化患者所占比例率逐漸降低，而酒精性肝硬化以及其他因素所引起的肝硬化患者所占比例逐漸上升[2,3]。

肝硬化疾病發展過程中，代償期常無明顯臨床癥狀，失代償期則以肝功能損傷和門靜脈高壓為特征，患者常因合并消化道出血、肝性腦病(hepatic encepalopathy，HE)、腹水、感染、肝腎綜合征和癌變等并發癥導致多臟器功能衰竭而死亡。其中，自發性細菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis，SBP)作為肝硬化患者常見的并發癥之一，是促使原有肝病惡化并導致終末期肝病患者死亡的重要原因之一。

SBP的概念在1964年由Harold Conn et al提出[4]，指無任何腹腔內直接污染途徑、感染來源或腹腔內臟器破壞的前提下，腸道菌群移位至腹腔所致的腹膜感染和炎癥[5]。研究發現，在肝硬化患者中，因感染所致的死亡率可增加4倍，30%的患者在感染后1個月內死亡，另有30%患者在感染后1年內死亡[6]。本病預后較差，但因其是可治療的炎癥性疾病，故臨床早期的預防、評估和診斷，可降低患者發病率和死亡率及改善患者預后。

1 SBP的發病機制

目前，大多數學者認為，SBP的發病機制是由腸道菌群易位、腸道菌群失衡、腸黏膜屏障功能障礙和免疫系統功能損害等組成，各因素相互影響，共同導致SBP的發生。……