氯沙坦治療心力衰竭對患者心肌氧耗及心肌缺血情況的影響

玄繼昌

心力衰竭在臨床中被稱之為心衰,這是因為患者心臟功能障礙不能將靜脈回血量排出心臟,導致靜脈阻塞、動脈灌注血量減少,心臟會產生較多的異常情況,這種疾病主要表現為肺淤血、腔靜脈［1］。該疾病不是一個獨立的疾病,是由心臟各種疾病發展而來的最終階段。大部分患者是從左心衰竭開始,即最開始表現為肺循環淤血,之后形成心力衰竭。目前認為心力衰竭一旦發生,心功能將持續惡化,嚴重降低患者的生活質量及運動耐量,病死率較高［2］。治療心力衰竭的主要藥物有利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體拮抗劑(ARB) 等。近年來,有報道指出,運用氯沙坦有助于治療心力衰竭患者。氯沙坦屬于Ang Ⅱ受體拮抗劑類藥物。為此,本文選取2019年7月～2020年10月本院收治的78例心力衰竭患者作為研究對象,其中39例患者進行氯沙坦治療,探討其治療效果,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年7月～2020年10月本院收治的78例心力衰竭患者作為研究對象,采用隨機數字表法分為對照組和研究組,每組39例。對照組男20例,女19例；年齡44～78 歲,平均年齡(60.3±5.9)歲；病程2～9年,平均病程(5.6±1.2)年。研究組男22例,女17例；年齡46～77 歲,平均年齡(61.3±5.7)歲；病程1～7年,平均病程(5.1±1.4)年。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準：患者均符合《2014年中國心力衰竭診斷治療指南》標準；對本次研究所使用的藥物無過敏情況；患者均知曉本次研究,并簽署同意書表示自愿參與。排除標準：患有精神類疾病患者；心腎功能異常患者；患有惡性腫瘤；合并腫瘤、糖尿病、嚴重感染、結核、結締組織疾病、慢性阻塞性肺疾病、急性心肌梗死患者；服用影響免疫活性藥物患者。

1.2 方法

1.2.1 對照組 應用常規治療,給予利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、洋地黃制劑等治療。

1.2.2 研究組 應用氯沙坦［重慶科瑞制藥(集團)有限公司,國藥準字H20110040］治療,溫水口服,50 mg/次,1 次/d,連續治療60 d。

1.3 觀察指標

1.3.1 比較兩組治療前后心肌耗氧量、心率、舒張壓、收縮壓 選擇美國ALT 超9 型聲像儀進行指標檢測,將探頭的頻率設定為2.6 MHz,患者采取左側35°或者平臥位,心前區域應用常規探頭檢查。臨床常用心率與平均主動脈壓乘積來反映心肌耗氧量。

1.3.2 比較兩組治療后心肌缺血、心功能指標 心肌缺血指標包括∑ST、NST,NST 代表常規12 導聯中ST段下降導聯數,∑ST 代表常規12 導聯中ST 段壓低總和；心功能指標為左心室射血分數,使用美國HP-5000型彩色超聲顯像儀進行測定,探頭的頻率為3.5 MHz。

1.3.3 比較兩組治療前后Ang Ⅱ、IL-6、TNF-α 水平 在患者保持空腹和靜息的狀態下抽取4 ml 外周靜脈血,在抽血前1 d 需停止靜脈輸液,禁煙禁酒。采血成功后將其放置到抗凝試管中,離心10 min,轉速為3000 r/min,分離血漿和血清,將其放置到-70℃的冰箱中等待檢測,其中IL-6、TNF-α 采用酶聯免疫吸附法,血漿Ang Ⅱ濃度采用放射免疫法測定,所有的試劑盒由深圳晶美生物技術公司提供,所有的試驗均經過同一位醫師測定。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數 ± 標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后心肌耗氧量、心率、舒張壓、收縮壓對比 治療前,兩組患者心肌耗氧量、心率、舒張壓、收縮壓對比差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,研究組患者心肌耗氧量、心率、舒張壓、收縮壓均低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后心肌耗氧量、心率、舒張壓、收縮壓對比()

表1 兩組患者治療前后心肌耗氧量、心率、舒張壓、收縮壓對比()

注：與對照組治療后對比,aP＜0.05

2.2 兩組患者治療后心肌缺血、心功能指標對比 治療后,研究組患者∑ST、NST 低于對照組,左心室射血分數高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療后心肌缺血、心功能指標對比()

表2 兩組患者治療后心肌缺血、心功能指標對比()

注：與對照組對比,aP＜0.05

2.3 兩組患者治療前后Ang Ⅱ、IL-6、TNF-α 水平對比 治療前,兩組患者Ang Ⅱ、IL-6、TNF-α 水平對比差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,研究組患者Ang Ⅱ、IL-6、TNF-α 水平均低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后Ang Ⅱ、IL-6、TNF-α 水平對比()

表3 兩組患者治療前后Ang Ⅱ、IL-6、TNF-α 水平對比()

注：與對照組治療后對比,aP＜0.05

3 討論

目前我國臨床心力衰竭的發病率、病死率均呈現升高的趨勢,所以有效治療心力衰竭對提高患者預后具有明顯的臨床意義［3］。心力衰竭屬于容易反復、難以根治的心血管慢性疾病,因為多種心臟疾病的因素促使患者心肌收縮力不斷下降,心排出量并不能滿足身體需求,逐漸進入到惡性化狀態,產生較多的臨床癥狀,例如突發性呼吸困難,在夜間會出現陣發性呼吸困難,導致不能平臥,甚至部分患者還會出現猝死、意識障礙、呼吸抑制、休克等［4］。心力衰竭的發生還會導致免疫功能受損,身體活動受到限制,在治療過程中增加患者的生活壓力和心理壓力,還會出現低迷、焦慮的心態,不良情緒對于預后有明顯的負面影響,例如供氧減少、心肌缺血、心肌耗氧量不斷的增加［5,6］。目前臨床治療藥物主要有內皮素受體阻滯劑、鈣增敏劑、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、腦鈉肽、醛固酮拮抗劑、血管緊張素Ⅰ受體阻滯劑等,可以降低患者的死亡率,改善血流動力學,甚至提高生活質量,改善相關的癥狀［7］。

氯沙坦屬于新型聯苯四唑類Ang Ⅱ受體1 型拮抗藥,選擇性的作用在血管緊張素1 型受體(AT1),阻斷內源性和外源性Ang Ⅱ產生的血管收縮和醛固酮釋放等,并不會影響心血管中的離子通道和激素受體功能［8,9］。

在人體中Ang Ⅱ可以有效調節血壓,氯沙坦的主要作用是阻斷Ang Ⅱ,還可以阻斷Ang Ⅱ和循環導致的局部組織中動脈血管的增加、收縮交感神經興奮,對壓力感受器更加敏感,持續性降低血壓。本次研究結果顯示：研究組心肌耗氧量、心率、舒張壓、收縮壓均低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05),由此證實了其研究的準確性。同時還可以抑制心肌細胞增生,減輕左心室肥厚,逆轉或者延遲心肌重構,血脂、血糖的代謝并沒有影響,改善左室功能［10,11］。除此之外,還可以減輕腎血管阻力,改善腎血流動力,降低蛋白尿和腎小球內的壓力,增加腎小球濾過率和腎血流量,有效逆轉疾病的惡化。

本次研究中,治療后,研究組患者Ang Ⅱ、IL-6、TNF-α 水平低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。IL-6、TNF-α 在身體中屬于代謝過程中的免疫功能細胞因子。IL-6 是經過血管內皮細胞生成,TNF-α 是經過致敏單核巨噬細胞分泌,均是炎性反應的介質,在多種疾病發展中具有重要的介導作用［12］。發生心力衰竭過程中身體會產生代償反應,其中包括腎素-血管緊張素激活、交感神經活性升高,Ang Ⅱ生成增多,刺激血管內皮細胞、單核巨噬細胞分泌IL-6、TNF-α 增加,Ang Ⅱ再生成細胞因子,心臟負荷加重［13］。IL-6、TNF-α 在心臟中屬于靶器官,IL-6、TNF-α 經過一氧化氮的代謝過程,在心肌中產生負性肌力作用,具有濃度依賴性。除此之外,IL-6、TNF-α 不僅可以加速促進心肌蛋白質分解,增生刺激心肌成纖維細胞,心肌細胞凋亡,而且對心功能也有損害作用,因此對IL-6、TNF-α 進行抑制,可以有效改善心功能［14］。

綜上所述,采用氯沙坦治療心力衰竭效果理想,可有效改善心肌缺血、心肌氧耗情況,臨床應當進一步推廣應用。