Stanford B型主動(dòng)脈夾層治療進(jìn)展

蔡卓言， 向 華

主動(dòng)脈夾層（aortic dissection，AD）指各種原因?qū)е碌闹鲃?dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)裂口，主動(dòng)脈腔內(nèi)高壓血液自內(nèi)膜撕裂處進(jìn)入主動(dòng)脈中膜并使之分離，從而產(chǎn)生AD病變，接著在血流動(dòng)力學(xué)作用下沿主動(dòng)脈長軸方向向遠(yuǎn)心端或近心端繼續(xù)剝離、延伸、擴(kuò)展，形成由內(nèi)膜片分隔的主動(dòng)脈壁真、假兩腔分離的病理狀態(tài)。早期AD治療主要采用開放手術(shù)，技術(shù)水平要求十分苛刻，圍手術(shù)期病死率較高。1999年Dake等［1］首次報(bào)道采用胸主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）封堵AD近端破口成功治療急性Stanford B型AD以來，AD治療逐漸向以血管腔內(nèi)治療為首選術(shù)式的微創(chuàng)化方向發(fā)展。

隨著對(duì)該疾病的深入了解，研究者逐漸發(fā)現(xiàn)TEVAR僅封堵B型AD近端破口雖高效、微創(chuàng)，且有著較好的早期臨床效果，但中遠(yuǎn)期主動(dòng)脈重塑效果并不理想，部分患者術(shù)后AD假腔血流持續(xù)存在，且伴發(fā)腰背部疼痛，甚至有患者AD繼續(xù)進(jìn)展，以致假腔擴(kuò)大破裂［2］。有研究發(fā)現(xiàn)B型AD遠(yuǎn)端破口存在，是影響TEVAR術(shù)后中遠(yuǎn)期療效的重要因素之一［3］。盡管一些學(xué)者展開一系列相關(guān)實(shí)驗(yàn)和臨床研究，提出了各自理論和方法，但大多存在爭(zhēng)議，未達(dá)成共識(shí)［4］。本文就AD流行病學(xué)表現(xiàn)、分期分型及基礎(chǔ)治療和介入治療方式作一綜述，并就AD遠(yuǎn)端破口處理研究進(jìn)展進(jìn)行歸納總結(jié)，為臨床術(shù)式?jīng)Q策提供可行參考。

1 AD流行病學(xué)表現(xiàn)

Cifani等［5］、Hughes等［6］通過醫(yī)院統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)報(bào)道的AD發(fā)病率為2.6/10萬至3.6/10萬。Pape等［7］研究顯示AD患者平均發(fā)病年齡為63歲，進(jìn)一步分析表明Stanford A型AD患者平均發(fā)病年齡要低于B型患者。男性與女性發(fā)病率之比約為2∶1，但女性預(yù)后明顯差于男性，原因可能是女性癥狀不典型，延誤了診治［6］。然而我國AD發(fā)病率遠(yuǎn)高于國外，且呈年輕化趨勢(shì)［8］。AD病情兇險(xiǎn)，進(jìn)展迅速，患者發(fā)病24 h內(nèi)未經(jīng)治療的病死率約為50%，且48 h內(nèi)每增加1 h病死率增加1%，其中75%患者死于主動(dòng)脈破裂［9］。

2 AD分期分型

2.1 AD分期

AD早期分期主要基于尸檢研究結(jié)果，按照發(fā)病時(shí)間被分為14 d內(nèi)（含）急性期和超過14 d后慢性期［10-11］。隨著醫(yī)療技術(shù)和診療水平的提高，大量AD患者得到確診和及時(shí)救治，同時(shí)也逐漸發(fā)現(xiàn)以14 d為期限的分期并不適合指導(dǎo)臨床診療［12］。Steuer等［13］回顧性分析124例TEVAR術(shù)患者臨床隨訪資料發(fā)現(xiàn)，發(fā)病15～85 d手術(shù)患者的預(yù)后指標(biāo)明顯優(yōu)于急性期（14 d內(nèi)）和85 d后手術(shù)患者，并據(jù)此提出15～90 d為亞急性期的概念，受到眾多學(xué)者支持。肖正華等［14］通過動(dòng)態(tài)檢測(cè)AD患者血液中腫瘤壞死因子（TNF）-α、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞計(jì)數(shù)等炎癥指標(biāo)發(fā)現(xiàn)，患者14 d后各項(xiàng)指標(biāo)仍處于較高水平，但60 d后趨于平穩(wěn)狀態(tài)，據(jù)此將AD亞急性期定義為15～60 d。中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)血管外科學(xué)組《主動(dòng)脈夾層腔內(nèi)治療指南》［15］中提出將2周至2個(gè)月定義為亞急性期。

2.2 AD分型

目前臨床和基礎(chǔ)研究中比較熟悉的AD分型有兩種，分別是1965年提出的Debakey分型［16］和1970年提出的Stanford分型［17］。Debakey分型根據(jù)破口位置及AD累及范圍分為3型。Ⅰ型：破口位于升主動(dòng)脈，AD遠(yuǎn)端累及主動(dòng)脈弓和（或）降主動(dòng)脈；Ⅱ型：破口位于升主動(dòng)脈且AD僅累及升主動(dòng)脈；Ⅲ型：破口位于降主動(dòng)脈且AD僅累及降主動(dòng)脈，其中病變范圍僅累及膈肌以上胸主動(dòng)脈者又細(xì)分為Ⅲa型，累及腹主動(dòng)脈者為Ⅲb型。Stanford分型則根據(jù)AD累及范圍分為A、B兩型。A型：只要AD累及升主動(dòng)脈，不論破口位置；B型：AD僅累及降主動(dòng)脈。早期AD治療以開放手術(shù)為主，主要考慮AD累及范圍，Debakey分型和Stanford分型也正是基于此理念。TEVAR術(shù)主要原理是封堵AD近端破口，而破口位置與主動(dòng)脈分支關(guān)系可影響手術(shù)方案制定，故有學(xué)者認(rèn)為既往分型方法已不能很好滿足臨床治療與學(xué)術(shù)研究交流的需求。最近，Ge等［18］發(fā)布一項(xiàng)研究成果：AD 301分型。這是解放軍總醫(yī)院郭偉團(tuán)隊(duì)在主動(dòng)脈外科領(lǐng)域的重要理論創(chuàng)新，也是目前唯一以中國醫(yī)院命名的AD分型方法。301分型體系基于Stanford B型AD胸段真假腔相對(duì)空間位置關(guān)系建立，將B1型定義為胸段真腔緊貼脊柱走行，假腔在真腔前外側(cè)下行；B2型定義為胸段真假腔螺旋或半螺旋伴行；B3型定義為假腔緊貼脊柱走行，而真腔在假腔前外側(cè)下行，見圖1。

圖1 301分型體系對(duì)B型AD再分型［18］

胸段真假腔空間位置關(guān)系可反映AD解剖概貌。301分型B1型中胸段真腔緊貼脊柱下行，而假腔在主動(dòng)脈偏前側(cè)走行，則肋間后動(dòng)脈少有受累，假腔在下行過程中會(huì)遇到腹腔干和腸系膜上動(dòng)脈起始部位阻力消耗下行勢(shì)能，導(dǎo)致AD遠(yuǎn)側(cè)累及范圍相對(duì)局限，腹主動(dòng)脈段破口少；反之，B3型中胸段假腔緊貼脊柱下行，真腔在主動(dòng)脈偏前側(cè)下行，則多數(shù)肋間后動(dòng)脈受累致假腔供血，假腔在下行過程中不會(huì)遭遇腹腔干和腸系膜上動(dòng)脈起始處阻力，勢(shì)能消耗相對(duì)小，可撕裂至髂股動(dòng)脈，同時(shí)腰動(dòng)脈受累常見，致腹主動(dòng)脈段破口廣泛；B2型真假腔螺旋或半螺旋伴行解剖概貌居B1型、B3型之中。研究發(fā)現(xiàn)，B2型和B3型AD具有更多假腔分支血管，且起源于假腔的肋間動(dòng)脈或腰動(dòng)脈支數(shù)越多，假腔持續(xù)血流時(shí)間越長，AD血栓化或重塑效果越差。此外，B2型和B3型AD與B1型相比更可能延伸至股動(dòng)脈區(qū)域，并具有更大的腹部假腔體積。這兩個(gè)因素均使腹主動(dòng)脈發(fā)生負(fù)性的主動(dòng)脈重塑［19］。以上是301分型體系可預(yù)測(cè)B型AD腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后多種不良事件的本質(zhì)所在。

3 AD治療

AD發(fā)病急驟，自然預(yù)后較差，治療目標(biāo)是控制AD進(jìn)展，挽救患者生命，同時(shí)積極處理并發(fā)癥，從而提高生存質(zhì)量。AD病情不同治療方法多樣，目前主要分為內(nèi)科保守治療、外科手術(shù)治療和腔內(nèi)介入治療。

3.1 基礎(chǔ)治療

內(nèi)科治療是所有AD患者的基礎(chǔ)治療，一般包括控制血壓、心率，鎮(zhèn)靜止痛等對(duì)癥支持治療，目的是減輕血流壓力對(duì)血管的直接沖擊力，控制AD進(jìn)展［20］。由于多項(xiàng)研究證實(shí)β-阻滯劑如美托洛爾等能降低主動(dòng)脈壁剪切應(yīng)力（dP/dt），良好控制血壓心率，提高患者遠(yuǎn)期生存率，被推薦為控制血壓、心率首選藥［21-22］。但Takeshita等［23］研究認(rèn)為，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）應(yīng)作為首選藥物。AD患者收縮壓一般建議控制在80～120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率控制在60次/min內(nèi)［24-25］，有些血壓控制不佳患者可聯(lián)用鈣通道阻滯劑等，但血壓不應(yīng)太低，尤其應(yīng)注意患者尿量，保證腎臟等重要臟器血液灌注。Liu等［26］在一項(xiàng)關(guān)于性別與中國人群急性AD預(yù)后相關(guān)性研究中對(duì)829例患者進(jìn)行隨訪后發(fā)現(xiàn)，出院后鈣通道阻滯劑應(yīng)用（OR=0.37，95%CI=0.18～0.74，P＜0.05）可能有助于改善遠(yuǎn)期預(yù)后效果。

3.2 B型AD介入治療

臨床實(shí)踐中一般將Standford B型AD又分為復(fù)雜型與非復(fù)雜型。非復(fù)雜型AD指無頑固性高血壓、難以控制的持續(xù)胸背痛，無主動(dòng)脈壁外出血（破裂或先兆破裂）及不存在肢體、內(nèi)臟灌注不良表現(xiàn)的B型AD，有其中任何一項(xiàng)表現(xiàn)者均稱為復(fù)雜型AD。對(duì)于復(fù)雜型B型AD，相關(guān)共識(shí)均建議手術(shù)治療［27］。在TEVAR術(shù)之前，手術(shù)只能選擇開胸（腹）主動(dòng)脈置換術(shù)，但創(chuàng)傷大、技術(shù)要求高，病死率和并發(fā)癥發(fā)生率均較高，目前首選TEVAR術(shù)。但部分學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，非復(fù)雜型B型AD最佳藥物管理早期（4～5年）療效與積極的介入手術(shù)干預(yù)相比無明顯差異［25，28］，故不主張積極手術(shù)干預(yù)，只要定期隨訪即可；而一項(xiàng)更遠(yuǎn)期研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，TEVAR術(shù)后患者遠(yuǎn)期假腔重塑率、瘤樣擴(kuò)張率及病死率等指標(biāo)均優(yōu)于最佳藥物治療［29］。早期AD指南中針對(duì)非復(fù)雜型B型AD患者曾推薦首選藥物治療，但2014年歐洲心臟病學(xué)會(huì)AD指南已將TEVAR術(shù)列為非復(fù)雜型B型AD應(yīng)當(dāng)考慮的治療方案［30］。

TEVAR術(shù)治療B型AD原理是封堵AD近端破口，阻斷流入假腔的高速血流，曠置遠(yuǎn)端破口，降低假腔壓力，使真腔復(fù)張，假腔逐漸血栓化縮小。目前認(rèn)為TEVAR術(shù)治療AD適應(yīng)證［31］為：①破裂出血或先兆破裂；②AD主動(dòng)脈直徑快速增大（＞10 mm/年）；③AD主動(dòng)脈形成動(dòng)脈瘤（直徑＞50～60 mm）；④疼痛持續(xù)不緩解；⑤主動(dòng)脈壁間血腫及潰瘍形成；⑥主動(dòng)脈重要分支缺血。目前認(rèn)可的TEVAR術(shù)絕對(duì)適應(yīng)證為復(fù)雜型B型AD［32］，但有中遠(yuǎn)期研究結(jié)果表明非復(fù)雜型B型AD患者接受TEVAR術(shù)預(yù)后要好于單純藥物治療［33］，目前國內(nèi)對(duì)非復(fù)雜型B型AD大多行TEVAR術(shù)。根據(jù)TEVAR術(shù)原理，手術(shù)方案制訂主要取決于近端破口位置。目前的治療方式有單純主動(dòng)脈覆膜支架植入術(shù)、開窗術(shù)、煙囪技術(shù)、潛望鏡技術(shù)、分支支架技術(shù)以及復(fù)合手術(shù)等。開窗術(shù)主要包括預(yù)開窗和原位開窗兩種方案，主要適用于近端錨定區(qū)不足需覆蓋分支動(dòng)脈開口的情況，通過專業(yè)開窗器或激光、射頻消融等方法，在覆膜支架對(duì)應(yīng)分支動(dòng)脈開口處進(jìn)行開窗，以重建分支動(dòng)脈血流，目前臨床隨訪顯示均獲得較好的治療效果［33-34］。潛望鏡技術(shù)和煙囪技術(shù)又統(tǒng)稱為平行支架技術(shù)，其適應(yīng)證同開窗技術(shù)，通過在目標(biāo)分支動(dòng)脈內(nèi)植入相應(yīng)尺寸裸支架或覆膜支架，一端與主體支架平行并開口于主動(dòng)脈真腔，保證分支動(dòng)脈血供。復(fù)合手術(shù)主要是為了挽救因手術(shù)需封堵或術(shù)中誤封堵的重要分支動(dòng)脈。

但是隨著腔內(nèi)治療技術(shù)發(fā)展和隨訪時(shí)間延長，發(fā)現(xiàn)B型AD近端破口封堵后雖然近中期療效顯著，但遠(yuǎn)期預(yù)后并非理想，其中包括假腔并未如預(yù)期那樣逐漸血栓化、真腔并未很好膨脹復(fù)張，部分患者持續(xù)存在胸背部疼痛，甚至病情繼續(xù)發(fā)展，假腔出現(xiàn)瘤樣擴(kuò)張（破裂），以上情況部分需二次手術(shù)干預(yù)；進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)AD遠(yuǎn)端破口持續(xù)存在與這些不良預(yù)后密切相關(guān)［3］。

4 B型AD遠(yuǎn)端破口處理

4.1 分型和分布特點(diǎn)

大量影像學(xué)資料分析顯示，B型AD大多存在遠(yuǎn)端破口，且多不止一個(gè)，主要好發(fā)于內(nèi)臟動(dòng)脈區(qū)，其次為腹腔干上方降主動(dòng)脈［35-36］。目前關(guān)于遠(yuǎn)端破口分型尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，但大部分以內(nèi)臟動(dòng)脈是否受累予以劃分。戈小虎等［37］根據(jù)遠(yuǎn)端破口位置將其分為4型，Ⅰ型：破口位于支架尾部；Ⅱ型：破口位于胸腹主動(dòng)脈，距離內(nèi)臟動(dòng)脈較近或累及內(nèi)臟動(dòng)脈；Ⅲ型：破口位于腎下腹主動(dòng)脈，破口未累及內(nèi)臟動(dòng)脈；Ⅳ型：破口位于髂動(dòng)脈。張婉等［38］建議將遠(yuǎn)端破口分為3型，Ⅰ型為腹腔干水平以上，Ⅱ型為腹腔干至低位腎動(dòng)脈間內(nèi)臟動(dòng)脈區(qū)域，Ⅲ型為低位腎動(dòng)脈水平以下。方青波等［39］將遠(yuǎn)端破口分型后對(duì)43例術(shù)后仍存在遠(yuǎn)端裂口的B型AD患者行選擇性處理方案，結(jié)果顯示所有患者遠(yuǎn)端裂口處理后主動(dòng)脈最大徑顯著小于處理前［（27.36±4.92）mm比（32.03±6.35）mm，t=5.899，P＜0.01）］，主動(dòng)脈假腔未血栓化范圍明顯減少，其中6例假腔完全血栓化；結(jié)論認(rèn)為，在亞急性期隔絕胸主動(dòng)脈段裂口、栓塞假腔內(nèi)逆向血流通道、選擇性封堵遠(yuǎn)端裂口等處理，對(duì)于TEVAR術(shù)后遠(yuǎn)端裂口安全有效。

4.2 處理原則

TEVAR術(shù)后患者遠(yuǎn)端破口與假腔的轉(zhuǎn)歸，可能包括［40］：①破口持續(xù)存在，AD假腔繼續(xù)發(fā)展擴(kuò)張，導(dǎo)致威脅生命；②破口持續(xù)存在，假腔稍有增大或不變，穩(wěn)定存在不危及生命；③破口仍存在或愈合，假腔逐漸血栓化或消失，后兩種情況更多見。受目前醫(yī)療器材和技術(shù)限制，對(duì)于AD遠(yuǎn)端破口處理，多數(shù)學(xué)者仍支持首選曠置隨訪，只有在出現(xiàn)假腔快速增大或瘤樣擴(kuò)張、破口較大、累及臟器供血等情況下建議積極治療，但隨著介入診療設(shè)備、經(jīng)驗(yàn)及技術(shù)不斷提高，遠(yuǎn)端破口適應(yīng)證在逐步放寬［15］。

中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)血管外科學(xué)組《主動(dòng)脈夾層腔內(nèi)治療指南》［15］指出，大多數(shù)AD患者不止一個(gè)破口，但是否予以處理、如何處理主要取決于其與近端破口的距離和反流量大小，對(duì)于遠(yuǎn)端破口位于腎動(dòng)脈以上且反流量較大者應(yīng)與近端破口同期處理，而對(duì)于距離近端破口遠(yuǎn)、反流量小的遠(yuǎn)端破口則可暫不處理。李長瑞等［41］研究提出，對(duì)于遠(yuǎn)端單發(fā)破口，應(yīng)根據(jù)破口返流量、破口大小、假腔增大速度及累計(jì)內(nèi)臟供血情況等予以個(gè)性化處理；對(duì)于多發(fā)破口，應(yīng)堅(jiān)持序貫治療，即按由近至遠(yuǎn)順序治療遠(yuǎn)端破口，如果不處理內(nèi)臟破口，就不應(yīng)處理其遠(yuǎn)端破口。

4.3 處理方案

B型AD遠(yuǎn)端破口處理方案包括主動(dòng)脈遠(yuǎn)端裸支架法、多層裸支架技術(shù)、傳統(tǒng)覆膜支架技術(shù)、封堵器技術(shù)、假腔栓塞技術(shù)、分支支架技術(shù)和復(fù)合手術(shù)，現(xiàn)分述如下。

主動(dòng)脈遠(yuǎn)端裸支架法又稱Petticoat法，由Mossop等［42］于2005年首先報(bào)道。該方法是先予TEVAR術(shù)封堵近端破口，覆膜支架遠(yuǎn)端銜接裸支架，旨在增加支架長度并最大限度固定內(nèi)膜片作用的同時(shí)又不影響分支動(dòng)脈供血，多用于假腔不大的AD。He等［43］報(bào)道對(duì)113例B型AD患者行單純TEVAR治療，35例行近端TEVAR結(jié)合預(yù)先放置輔助性遠(yuǎn)端裸支架治療，術(shù)后1年TEVAR和輔助性遠(yuǎn)端裸支架治療患者真實(shí)管腔容積與單純TEVAR治療患者相比顯著增加（166 mL比110 mL，P=0.022）；結(jié)論認(rèn)為，遠(yuǎn)端裸支架預(yù)置結(jié)合作為近端TEVAR輔助治療可限制遠(yuǎn)端支架移植物尺寸過大，減少遠(yuǎn)端管腔塌陷和內(nèi)臟灌注不良可能，并改善胸主動(dòng)脈解剖重塑。Shen等［44］研究分析復(fù)雜性B型AD患者術(shù)后遠(yuǎn)端節(jié)段主動(dòng)脈擴(kuò)大（distal segment aortic enlargement，DSAE）的危險(xiǎn)因素，結(jié)果顯示DSAE組、非DSAE組患者覆膜支架在降主動(dòng)脈中平均長度分別為（172.60±45.29）mm、（196.81±44.97）mm，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；為減少遠(yuǎn)端過大，130例患者應(yīng)用限制性裸支架，其中DSAE組15例（21.43%），非DSAE組115例（43.73%），表明遠(yuǎn)端裸支架應(yīng)用可能減少DSAE發(fā)生（P＜0.01）。

多層裸支架技術(shù)最早應(yīng)用于累及重要分支血管的動(dòng)脈瘤患者，即于分支血管開口平面植入自膨式多層金屬裸支架，從而將分支血管入口處血流改變?yōu)閷恿鳎瑴p輕瘤腔內(nèi)血流沖擊力，促進(jìn)隔絕瘤腔內(nèi)血流逐漸血栓化，同時(shí)又保證分支血管血流通暢。該項(xiàng)技術(shù)最早由Henry等［45］于2008年報(bào)道用于治療腎動(dòng)脈瘤，隨訪6個(gè)月結(jié)果顯示瘤體明顯縮小，分支血管血流通暢，效果良好。Chocron等［46］于2011年最先報(bào)道將該技術(shù)應(yīng)用于內(nèi)臟動(dòng)脈區(qū)AD破口治療，與遠(yuǎn)端裸支架相比，可在有效貼合內(nèi)膜片、保證內(nèi)臟動(dòng)脈血供的同時(shí)，有效減輕血流對(duì)假腔的沖擊。

傳統(tǒng)覆膜支架技術(shù)治療AD遠(yuǎn)端破口的原理是直接封閉破口，隔絕進(jìn)入假腔的血流，使其血栓機(jī)化。有多項(xiàng)研究報(bào)道該技術(shù)能有效封堵AD遠(yuǎn)端破口，促進(jìn)真腔擴(kuò)張和假腔血栓化縮小［47-48］。為了確保分支血管血流，覆膜支架技術(shù)適應(yīng)證為有合適錨定區(qū)的非內(nèi)臟動(dòng)脈區(qū)破口的封堵修復(fù)，技術(shù)上已無特殊挑戰(zhàn)，但因主動(dòng)脈長段覆蓋，可能導(dǎo)致不同程度脊髓缺血并發(fā)癥發(fā)生。

封堵器技術(shù)原本是心內(nèi)科用于治療先天性心臟病，因封堵器對(duì)錨定區(qū)的要求低，近年來越來越多地應(yīng)用于治療主動(dòng)脈疾病，并取得了較好的近期效果［49-50］。然而目前尚無專門用于血管破口的封堵器，其臨床應(yīng)用受到法律與倫理學(xué)的限制。此外，封堵器術(shù)后也面臨封堵器脫落、撕破內(nèi)膜、移位等風(fēng)險(xiǎn)。目前關(guān)于此技術(shù)的臨床報(bào)道較少，尚需要積累更多病例明確其中遠(yuǎn)期療效和安全性。

假腔栓塞技術(shù)主要是在AD假腔內(nèi)填充彈簧圈、栓塞劑及特殊栓塞裝置等，以減緩或阻斷假腔內(nèi)血流，促進(jìn)假腔血栓形成，達(dá)到防止假腔擴(kuò)張、促進(jìn)主動(dòng)脈重塑目的。然而由于AD假腔一般較大且存在多個(gè)破口，一方面需要大量彈簧圈，產(chǎn)生高額治療費(fèi)用，還填充效果欠佳，另一方面彈簧圈在AD假腔中易被血流沖出，堵塞其他動(dòng)脈，發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥，目前該技術(shù)臨床開展并不多。針對(duì)這些問題，趙珺［51］報(bào)道采用彈簧圈結(jié)合裸支架治療AD遠(yuǎn)端破口，既可一定程度上減少彈簧圈用量而擴(kuò)張真腔，又大大降低彈簧圈被沖出假腔的風(fēng)險(xiǎn)，從而提高療效。Yuan等［52］研究提出假腔介入治療促進(jìn)重塑和血栓形成（false lumen intervention to promote remodelling and thrombosis，F(xiàn)LIRT）概念，采用卵圓孔未閉或房間隔缺損封堵器、彈簧圈和生物膠對(duì)10例AD患者（5例A型，5例B型）行FLIRT，結(jié)果顯示FLIRT均引起主動(dòng)脈重塑，主動(dòng)脈收縮由FLIRT前（63.8±7.5）mm改善至（50.2±6.6）mm（P=0.057），真實(shí)管腔面積由（5.8±3.6）cm2增至（11.4±2.5）cm2（P=0.016）；證實(shí)FLIRT對(duì)促進(jìn)主動(dòng)脈重塑和誘導(dǎo)假腔血栓化安全有效。

分支支架技術(shù)根據(jù)支架組合類型不同，分為一體式支架技術(shù)、開窗技術(shù)和煙囪技術(shù)。其原理與AD近端保留分支動(dòng)脈治療相同，然而AD常因真腔受壓縮小，重建內(nèi)臟分支≥2支，在有限空間完成支架植入對(duì)術(shù)者要求很高，且一體式分支支架定制周期較長，費(fèi)用高，使得目前臨床應(yīng)用不多。隨著3D打印技術(shù)及器材性能更新?lián)Q代，該技術(shù)應(yīng)用開始增多，取得一定療效［53-54］。Li等［55］報(bào)道犬模型中驗(yàn)證新型煙囪支架植入系統(tǒng)的可行性和安全性，結(jié)果顯示改良的長管支架內(nèi)壁無血栓附著，所有分支動(dòng)脈均未閉。陳錦州等［56］報(bào)道采用單分支型主動(dòng)脈覆膜支架治療19例B型AD患者，結(jié)果顯示該單純腔內(nèi)隔絕技術(shù)對(duì)于近端破口距左鎖骨下動(dòng)脈開口＜15 mm或逆撕至左鎖骨下動(dòng)脈根部的B型AD安全有效。

復(fù)合手術(shù)指遠(yuǎn)端先行開放手術(shù)重建內(nèi)臟動(dòng)脈，然后行TEVAR術(shù)，主要用于病變復(fù)雜無法行腔內(nèi)治療或腔內(nèi)治療失敗患者。復(fù)合手術(shù)治療效果確切，但因手術(shù)創(chuàng)傷大，手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥較多［57］，隨著腔內(nèi)技術(shù)不斷進(jìn)步，臨床目前已較少開展。

5 結(jié)語

隨著B型AD研究越來越深入，在傳統(tǒng)B型AD分型理念上又出現(xiàn)301分型［18］等新分型和治療方案。對(duì)B型AD遠(yuǎn)端破口的關(guān)注也越來越多，各種理論和方案在學(xué)界不斷涌現(xiàn)，雖然至今尚未達(dá)成診療共識(shí)，但隨著研究不斷深入、治療經(jīng)驗(yàn)不斷積累和隨訪時(shí)間逐步延長，相信B型AD遠(yuǎn)端破口相關(guān)理論與治療策略將達(dá)成共識(shí)，更好地為廣大患者服務(wù)。