毛澤華
(中國人民解放軍聯勤保障部隊第900醫院倉山院區,福建 福州 350002)
近年來,急性心肌梗死(AMI)發病率越來越高,嚴重威脅人類身體健康,一旦確診需盡快恢復血管通路,多通過冠狀動脈介入(PCI)治療恢復心肌血供,避免梗死面積進一步擴大[1]。然而AMI患者致殘率、致死率均較高,即使進行PCI治療后,部分患者仍存在心肌灌注缺損的情況,并出現不同程度的心室功能障礙,引發心力衰竭等并發癥。因此,經PCI治療后需早期評估患者心肌灌注損傷情況和心肌微循環情況[2-3]。心肌超聲造影(MCE)具有無放射性損傷、簡便等優勢,可通過將體積小于紅細胞的微氣泡輸入患者體內來反映心肌灌注情況,方便監測整個心肌微循環過程[4]。該文旨在觀察MCE在評價AMI患者左心室收縮功能恢復、心肌微循環中的應用價值,為臨床評估AMI患者預后提供影像學參考,并優化治療方案,報道如下。
選擇我院2021年2月至2022年2月收治的AMI患者共計102例。納入標準:(1)符合急性心肌梗死的臨床診斷;(2)可進行冠狀動脈介入術(PCI)治療者;(3)MCE檢查心肌灌注情況顯示清晰;(4)患者及家屬均簽署同意書。排除標準:(1)依從性不佳者;(2)對造影劑過敏者;(3)合并其他心臟疾病者。根據心肌灌注情況將患者分為正常組(23例)、延遲組(28例)、缺失組(51例);根據冠狀動脈血流儲備(CFR)將患者分為正常組(34例)和異常組(68例)。
所有患者均于PCI治療后48 h進行首次MCE和常規超聲心動圖檢查,4個月后復查。
1.2.1 MCE檢查 抽取2 mL造影劑懸濁液,對患者左肘靜脈進行穿刺,以1 mL/min的速度推注造影劑,隨后繼續推注5 mL生理鹽水。等待左心室內造影劑心肌灌注達到平臺期,使用高機械指數(flash)爆破微泡,觀察造影劑再灌注情況,并選取心肌節段作為感興趣區域(ROI),心室腔和心外膜不包含在ROI區域內,采用QLab軟件計算ROI內平臺期信號強度(A)和信號強度增加率(β)。
1.2.2 常規超聲心動圖檢查 患者取左側臥位,探頭涂抹耦合劑后,于左心室長軸切面測量患者左心室舒張末期內徑(LVEDd)、左心室后壁厚度(LVPWd),采用雙平面Simpson法測量左心室射血分數(LVEF),測量二尖瓣瓣口E峰、A峰、二尖瓣瓣環運動速度(e')、E峰減速時間(DT)。
(1)心肌灌注情況:flash后,造影劑在4 s內完全充盈患者整個左心室,記為灌注正常;flash后,造影劑在4 s內未完全充盈患者整個左心室,但在flash后4-10 s內可充盈缺失區域,記為灌注延遲;flash后,造影劑在10s后仍未充盈患者整個左心室,存在2個及以上階段灌注缺失情況,記為灌注缺失。(2)左心室收縮功能:通過常規超聲心動圖檢查測量LVEDd、LVPWd、LVEF。(3)冠狀動脈血 流儲備(CFR):CFR=負荷狀態下心肌血流量(MBF)/靜息狀態下MBF,MBF=A×β,CFR<2.0記為冠狀動脈微循環障礙(CMD)。(4)心肌微循環:通過常規超聲心動圖檢查測量二尖瓣瓣口E峰、A峰、e'、DT,并計算E/A、E/e'的值。
本次研究采用SPSS 22.0統計學軟件處理數據,計數資料如性別、吸煙史等采用n(%)表示,多組數據比較實施χ2檢驗;計量資料如年齡、LVEDd、DT等采用±s表示,多組數據比較實施單因素方差分析,組間兩兩比較采用q檢驗,兩組數據比較實施兩獨立樣本的t檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。
三組患者性別、年齡、吸煙史、糖尿病、高血壓方面比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 三組患者一般資料比較
三組患者LVEDd、LVPWd比較,差異無統計學意義(P>0.05);術后48 h、術后4個月LVEF情況均為缺失組<延遲組<正常組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 三組患者左心室功能比較(±s)

表2 三組患者左心室功能比較(±s)
注:與正常組比較,☆P<0.05,與延遲組比較,★P<0.05。
組別例數(n)LVEDd(mm) LVPWd(mm) LVEF(%)正常組延遲組缺失組F值P值23 28 51術后48 h 46.85±5.54 47.82±4.48 48.12±5.64 0.454 0.636術后4個月46.26±4.73 46.64±3.49 47.12±4.87 0.312 0.733術后48 h 8.13±1.56 7.93±1.84 8.35±1.52 0.623 0.538術后4個月8.54±1.29 8.44±1.38 8.63±1.73 0.138 0.871術后48 h 53.17±4.89 45.42±4.21☆40.13±6.19☆★46.213 0.000術后4個月58.48±5.83 51.36±5.23☆42.85±7.66☆★46.401 0.000
兩組患者E、A、DT比較,差異無統計學意義(P>0.05),異常組患者E/A、e'顯著低于正常組,E/e'>15者占比顯著多于正常組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者心肌微循環情況比較[±s/n(%)]

表3 兩組患者心肌微循環情況比較[±s/n(%)]
組別正常組異常組t/χ2值P值例數(n)34 68 E(m/s)0.63±0.10 0.61±0.06 1.260 0.211 A(m/s)0.71±0.08 0.75±0.15 1.453 0.150 E/A 0.89±0.11 0.79±0.04 5.690<0.001 e'(cm/s)6.37±1.14 5.43±0.83 4.743<0.001 E/e'>15 3(8.82)24(35.29)8.160 0.004 DT(ms)176.45±20.19 180.58±25.94 0.813 0.418
AMI主要臨床表現為心前區突發壓榨性疼痛,且持續半小時以上,其發病與心肌細胞長時間缺血壞死密切相關,因此及早進行血管再通、恢復心肌細胞血供是治療AMI的主要原則[5]。隨著PCI技術的發展,AMI患者的致殘率、致死率有所降低,但仍有不少比例的AMI患者在治療后存在心肌再灌注損傷的情況,嚴重影響患者預后[6]。隨著影像技術的發展,MCE可較好反映心肌微循環灌注情況和冠狀動脈血流儲備情況,并可為影像師、臨床醫師提供多方位更全面的信息[7]。
既往國內研究證實,心肌灌注的完整性是左心室心肌細胞維持收縮、舒張正常功能的基礎,因缺血導致損傷的心肌細胞能否在恢復血供后逆轉、維持生命力、恢復心室收縮功能也與心肌灌注情況有關,心肌灌注情況越好,短期缺血受損存活心肌細胞逆轉效果越好,左心室收縮功能恢復也越好[8]。該研究中術后48 h LVEF情況為缺失組<延遲組<正常組,且術后4個月復查趨勢仍存在,與既往國外研究結論一致[9],說明MCE可有效通過反映心肌灌注情況預測AMI患者左心室收縮功能恢復。另外,王一灑等[10]及老兆航等[11]研究得出E/A、e'降低及E/e'>15可以反映患者左室舒張末期舒張壓(LVEDP)升高。心肌灌注與心內膜、心外膜的壓力差有關,壓力差越大,灌注量越大。LVEDP的升高會減小灌注壓差,從而降低心肌微循環灌注量。該本研究中CMD患者E/A、e'顯著低于正常組,E/e'>15的人數顯著多于正常組,說明MCE可有效反映AMI患者心肌微循環情況。MCE將小于紅細胞體積的微氣泡通過靜脈輸注到患者體內,使其能順利在心肌內均勻分布,從而較好地反映心肌微循環情況[12]。此外,心肌收縮功能恢復還與患者治療后生活習慣、飲食習慣、營養狀況等有關,還需更嚴謹的研究進一步充實論證。
綜上所述,MCE可有效反映AMI患者介入治療后左心室收縮功能恢復、心肌微循環情況,為臨床評估AMI患者預后提供影像學參考,并優化治療方案。