依那普利聯合美托洛爾治療慢性心衰的臨床療效分析

馮壽岐(大城縣中醫醫院內科　河北　大城　065900)

依那普利聯合美托洛爾治療慢性心衰的臨床療效分析

馮壽岐
(大城縣中醫醫院內科河北大城065900)

摘要目的:探索美托洛爾聯合依那普利在慢性心衰中的臨床價值。方法:將2012年5月至2014年5月在我院就診的120名CHF病人隨機分為實驗組和對比組，對比組采取常規治療措施，實驗組在此基礎上使用依那普利聯合美托洛爾治療。最后對兩組病人治療狀況進行評估。結果:實驗組治療效果明顯高于對比組( P＜0. 05)，經過依那普利聯合美托洛爾治療的病人心室收縮壓和舒張壓降低程度大于對比組( P＜0. 05)，左心室內徑也比對比組減少程度更大( P＜0. 05)。結論:依那普利聯合美托洛爾對CHF的治療效果明顯，值得在醫療中推廣應用。

關鍵詞美托洛爾;依那普利;慢性心衰

生活水平的提高隨之而來的問題就是富貴病，心臟病就是其中之一，其常常伴隨著疾病－―心力衰竭，這是心臟病的一個常見的臨床綜合征CHF作為主要的心血管疾病，不僅影響病者身心健康，對病人生活以及其家庭和諧也會造成不小影響，甚至威脅病人生命。現在對于此病的治療最主要還是控制血管激素的方法，即抑制其分泌酶的活性完成，簡稱ACEI，并且結合另外一種藥物－受體阻滯劑，這兩種藥物是目前主流的基本用藥。有研究發現依那普利和美托洛爾結合使用，在CHF疾病治療過程中作用很大，其中美托洛爾作為β阻滯劑、依那普利是血管緊張素轉換酶抑制劑類藥物，在緩解患者的同時又降低血管緊張素Ⅱ的含量，對之后心臟恢復和重構都有一定的好處［1］。為了探究這兩種藥物聯合使用在慢性心衰( CHF)中的治療價值，我院對120名慢性心衰病人進行了對比研究，現報告如下。

1.　資料與方法

1. 1一般資料

全部病人來自2012年5月至2014年5月在我院住院的120名CHF病人。實驗組60名，其中男性39名，女性21名，年齡49～89歲，平均( 69 ±2. 6)歲;對比組60名，其中男性別39例，女性21例，年齡47～91歲，平均( 69±3. 1)歲。入選標準為:①心功能NYHA分級3級;②病史半年以上;③心臟產生檢測，心動圖LVEF指標小于0. 45。

1. 2治療方法

實驗組和對比組在入院之后都給予常規治療CHF方法，實驗組在此基礎上給予依那普利聯合美托洛爾藥物治療，并根據患者具體情況和體重先給予小劑量藥物，依那普利和美托洛爾起始劑量分別為2. 6mg/d、12. 6mg/d，并在之后的治療中根據病人治療情況逐步增加使用量，每3天增加一次，但最大使用劑量美托洛爾不得超過76. 0mg/d，依那普利不超過11. 0mg/d。所有病人都要在第二天以及療程結束后采集空腹下靜脈血5ml的乙二胺四乙酸二甲抗凝含量，并利用全自動細胞分析儀進行紅細胞分布寬度( RDW)測量;心功能評估借用彩色超聲多普勒進行檢查，實驗組及對比組定期查心電圖、電解質、肝和腎功能以及血尿化驗。

1. 3療效指標

測量治療前后的血壓、心率、心功能并記錄。借助于超聲儀器，測量心臟射血分數、心臟運動過程中內徑和厚度的變化概況。療效判定的指標為，效果顯著:治療后相比治療之前，主要癥狀消失或者顯著好轉;效果一般:治療后相比治療之前，主要癥狀小幅度改善，心功能改善為一級;無效:治療后相比治療之前，主要癥狀沒有得到好轉或者減輕，重者甚至加劇，心功能改善為小于一級。

1. 4數據統計分析

將所得數據全部錄入SPSS系統進行統計分析，計數資料用n( %)表示，采用卡方檢驗;計量資料用平均數±標準誤表示，治療前后采用配對t檢驗，組間比較采用成組設計的t檢驗。以P＜0. 05為差異有統計學意義。

2.　結果

2. 1療效結果

經過治療過后，實驗組患者效果顯著30名、效果一般27名、無效3 名;對比組組患者效果顯著21名、效果一般28名、無效11名。實驗組治療總有效率明顯高于對比組，并且組間對比具有統計學意義( P＜0. 05)。

2. 2心功能比較

患者的SBP、DBP、HR、LVEF指標見表1，從表可以看出治療過后，兩組病人心室舒張壓和收縮壓明顯降低( P＜0. 05)，實驗組降低幅度優與對比組( P＜0. 05)，由表可知，實驗組效果要優于對比組( P＜0. 05)。

2. 3病人心室重構指標比較

經過治療的病人心室內徑明顯較之前有所降低( P＜0. 05)，但實驗組降低程度大于對比組( P＜0. 05)，LVPW和IVS兩只表前后相差不大( P ＞0. 05)，由上可得，實驗組采用的治療方法更能有效的控制病人心室重構。

3.　討論

所有心臟病在發展到嚴重時期都會演變成慢性心力衰竭，這是一種臨床上的常見癥狀。那么最好的治療方法就是要防止對內分泌系統過度刺激，一次防止心臟的心肌重構。如果患者心功能不全，他體內的血壓控制系統( RAAS)和血管加壓素系統會在一定程度上增加病人心臟收縮程度，心臟血流量也會因此而增加，維持動脈血壓從而是重要臟器血液供給得到保證。但是這樣的人體內體內機制如果過度啟動，將會是心室重構的可能性增大，心衰惡化加劇。如今，大量實驗已經證實了心肌重構對于心臟疾病的進展和轉歸中的重要作用，即:心肌重構是心肌細胞適應性不良肥厚的罪魁禍首，也是心肌細胞纖維化的總要成因。這一認識是心力衰竭疾病研究的一大進步。

研究發現，受體阻滯劑和ACEI類藥物是治療心力衰竭的最佳組合，它能夠加大患者臨床癥狀，使心肌重構得到扭轉，并且改善患者預后［2］。依那普利作為一種緊張酶轉化劑抑制劑，能夠作用于RAAS系統，抑制血管緊張，舒張血管，減輕患者癥狀;而美托洛爾作為β受體阻滯試劑，能夠對甲狀腺腎上腺素的釋放起到抑制，進而抑制神經的興奮［3］。為了探究這兩種藥物聯合使用在慢性心衰( CHF)中的治療價值，將2012年5月至2014年5月在我院的120名慢性心衰病人進行對比研究，并且從病人的臨床表現、心功能狀況、心臟內鏡等多方面進行指標測定，發現此兩種藥物聯合使用不僅能對心力衰竭患者的癥狀減輕起到良好作用，而且病人心臟左室內徑也明顯下降了許多。以此可以反映出此兩種藥物對病人心肌重構作用效果顯著。

綜上所述，依那普利與美托洛爾聯合使用，能夠很好的起到治療慢性心衰、防止心室重構，值得應用于醫學領域。

參考文獻

［1］唐通.倍他樂克聯合依那普利治療慢性心衰60例療效觀察［J］.中國熱帶醫學，2009，9( 6) :1103.

［2］楊曉明.聯合使用依那普利與倍他樂克治療慢性心力衰竭的臨床療效觀察［J］.中國現代醫生，2011，49( 21) :75.

［3］莫偉，許錦榮，凌云.依那普利聯合倍他樂克治療慢性心衰的臨床研究［J］.齊齊哈爾醫學院學報，2013，34( 14) :2044－2045.

【中圖分類號】R972 +. 1

【文獻標識碼】B

【文章編號】1009－6019( 2015) 12－0145－02