腦凸面蛛網膜下腔出血1例報道并文獻復習

杜麗萍，黃雅萍，劉 瑞，李 莉，張偉靖

（1.榆林市第一醫院神經內科，陜西 榆林 719000；2.延安大學醫學院，陜西 延安 716000；3.榆林市第一醫院呼吸內科，陜西 榆林 719000）

急性蛛網膜下腔出血（s u b a r a c h n o i d hemorrhage，SAH）是一種急性危及生命的腦血管疾病。大約80%的急性非創傷性SAH是腦血管動脈瘤破裂的所致[1]。15%～20%的SAH是非動脈瘤性的。凸狀蛛網膜下腔出血（convexity subarachnoid hemorrhage，cSAH）是非動脈瘤性蛛網膜下腔出血的重要亞型，病因多種多樣[2]，常見的原因有腦淀粉樣血管病變（39%），可逆性腦血管收縮綜合征（17%），腦靜脈竇血栓形成（10%），大血管狹窄動脈粥樣硬化（10%），后部可逆性腦病綜合征（5%）。20%的患者沒有發現病因（主要是評估不完全的老年患者）；多數cSAH患者（63%）出現短暫的神經系統癥狀，其中許多（49%）被誤診為短暫性腦缺血發作，進而使用抗血栓藥物治療不當，并導致潛在的有害治療[3]。cSAH最常見的原因是60歲以上患者的腦淀粉樣血管病變和60歲或以下患者可逆性腦血管收縮綜合征[4]。本文現報告1例收治于榆林市第一醫院神經內科的cSAH患者，并結合相關文獻分析其病因。

1 臨床資料

患者，女，31歲，因“間斷言語不清、左側手指遠端麻木2天”于2021年12月4日入住榆林市第一醫院?；颊呷朐? d前無明顯誘因突然出現左手拇指及食指遠端麻木，四肢肌力正常，數小時后出現言語不清，發音困難，無明顯飲水嗆咳、吞咽困難，偶有頭痛，無明顯視物旋轉，不伴惡心、嘔吐，無耳鳴、耳聾，約2 min后言語不利緩解，此后患者間斷出現言語不利，每次1～2 min后自行緩解，手指麻木持續不能緩解，無肢體抽搐及意識障礙。既往缺鐵性貧血病史5年，間斷口服富馬酸亞鐵，2個月前自行停藥，入院前1個月工作有壓力時出現頭痛。體格檢查：體溫36.0 ℃，脈搏80次/min，呼吸20次/ min，血壓114/77 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心肺腹部體檢未見明顯異常。入院神經系統查體：神清，無構音障礙，雙側瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，無明顯眼震，伸舌居中，四肢肢體肌張力正常，雙側肌力5級，腱反射對稱存在（++），病理征陰性，左側第一、第二手指遠端針刺覺減退，腦膜刺激征陰性。輔助檢查：血常規：血紅蛋白：98.00 g/L、紅細胞壓積：33.9%，紅細胞平均體積：76.7 fl，平均血紅蛋白量：22.20 pg，平均血紅蛋白濃度：289.00 g/L，紅細胞分布寬度：15.5%。尿常規：白細胞+-，凝血四項+，D-二聚體、生化、結締組織、傳染病八項定量、感染兩項、N-末端腦鈉肽、甲狀腺功能、補體兩項（C3、C4）、免疫球蛋白（A、G、M）、風濕三項、血脂、心肌酶譜大致正常。電解質：Fe：5.05 μmol/L（5.83～34.5）。頭顱MRI示：考慮右側基底節區、放射冠區缺血灶。右側顳頂部腦溝內線狀高FLAIR信號影，不除外少量蛛網膜下腔出血的可能，見圖1。顱腦MRA未見明顯異常。ASL示腦實質未見明顯異常灌注信號影。頸部血管彩超：未見異常。心臟彩超：未見明顯異常。

圖1 FLAIR信號影

2 診斷及治療

2.1 診斷結果 ①凸面蛛網膜下腔出血；②貧血（輕度）。予以改善循環等治療。1 d后病情無緩解，2021年12月5日行頭顱磁敏感加權成像：未見腦微出血灶。經顱多普勒動脈栓子檢測報告：監測時限內未監測到微栓子信號，請結合臨床。治療上加服阿司匹林腸溶片（拜耳醫藥保健有限公司，國藥準字HJ20160685，規格：100 mg×30片1盒）100 mg，1次/d，抗血小板聚集、阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥有限公司，國藥準字H20051408，規格：20 mg×7片1盒）20 mg，1次/d，降脂。2021年12月6日患者自覺右手拇指遠端手指無麻木，右手食指遠端手指麻木較前明顯緩解，未再出現言語不清、發音困難，復查頭顱CT示：可見少量線樣高信號影，見圖2。2021年12月13日患者訴未再出現手指麻木，行顱腦CTA檢查：未見明顯異常。予以出院，出院后繼續口服阿司匹林腸溶片100 mg，1次/d，阿托伐他汀鈣片20 mg，1次/d。

圖2 CT復查影像

3 討論

cSAH常見于創傷，無創傷性cSAH約占自發性SAH的5%～7%。cSAH定義為一個或多個皮質出血，未延伸至外側裂或基底池。與累及基底池或外側裂的彌漫性SAH 模式不同，SAH通常歸因于動脈瘤破裂，而cSAH常由其他疾病引起，例如可逆性腦血管收縮（reversible cerebral vasoconstriction，RCVS）、可逆性后部腦病綜合征（p o s t e r i o r r e v e r s i b l e encephalopathy syndrome，PRES）、腦淀粉樣血管?。╟erebral amyloid angiopathy，CAA）或靜脈竇血栓形成等[5-7]。

cSAH被公認為是復發性“先兆樣”發作癥狀的原因，臨床表現類似于短暫性缺血發作（TIA）。大多數蛛網膜下腔出血和復發性“先兆樣”發作病因為CAA[6-8]。Fukuma K等[9]回顧性分析2005年-2013年入院的腦動脈夾層引起的缺血性中風或短暫性腦缺血發作的患者，得出顱內腦動脈夾層引起的cSAH亦不罕見。RCVS在20～50歲的女性中發生更頻繁，但病理生理學機制尚不明確。臨床上RCVS表現為雷擊樣頭痛、神經系統癥狀和抽搐。可逆性腦血管痙攣、短暫性腦缺血發作、腦梗死和蛛網膜下腔出血已被提議作為RCVS的診斷標準[10-12]。有關RCVS的研究顯示[13-15]，大多數患者的功能結局良好，少數RCVS存在可能危及生命的并發癥包括缺血性卒中、顱內出血等。Oguchi K等[16]發現最初的RCVS是由缺鐵性貧血的快速改善引發的，同時出現短暫的異常心臟功能，RCVS的診斷和治療往往集中在腦血管痙攣引起的神經系統癥狀上，可能伴有腦外受累。回顧本患者磁敏感加權成像（susceptibility weighted imaging，SWI）檢查：未見明顯異常，排除腦淀粉樣血管病變。本研究患者既往貧血病史5年，口服富馬酸亞鐵糾正貧血，貧血改善后停藥2月余，發病前只要有壓力就會頭痛發作，考慮由RCVS所致的凸面蛛網膜下腔出血。Hostettler IC等[17]報告cSAH患者未來發生腦出血（intracerebral haemorrhage，ICH）和復發性cSAH的風險較高（分別為13.2%和11.1%），相比之下，缺血性卒中的風險要低得多（5.1%）?？赡芘cCAA是較高ICH的預測指標，但不是缺血性卒中風險的預測指標。

4 總結

cSAH臨床上較少見，病因復雜，臨床表現多樣，存在發生ICH和復發性cSAH的風險且易被誤診。臨床上若懷疑cSAH時，需盡早完善相關檢查，在cSAH中，最常見的癥狀是局灶性神經功能缺損伴一過性意識喪失，當患者出現手指麻木及間斷言語不清時及時進行頭部CT檢查，臨床醫生應注意皮質凸面高密度。將來需要進一步研究以闡明缺鐵性貧血在cSAH的潛在機制。建議廣大神經科醫師接診到此類患者盡快查找病因，早診斷、早干預，以改善患者預后。