張?zhí)扃S浩天,趙文蘋,李思妍,連 帥,王建發(fā),武 瑞
(黑龍江八一農墾大學 動物科技學院 黑龍江省牛病防制重點實驗室,黑龍江 大慶 163319)
奶牛乳腺既是合成牛乳的唯一場所,也是牛體重要疾病高發(fā)組織,由于奶牛乳腺組織具有獨特的結構、生理功能和組織微環(huán)境,含有獨特的細胞亞群和功能分子,面臨多種致病微生物的威脅,從而形成了獨特的區(qū)域免疫特性[1]。乳腺上皮細胞是細菌感染與乳腺免疫的初始交匯處。在這個初始交匯處,乳腺上皮細胞既是抵御病原微生物入侵的天然屏障,同時也啟動了機體對病原微生物最早的免疫識別和免疫應答,并發(fā)揮了協(xié)調后續(xù)免疫分子、免疫細胞應答的重要作用[2]。外泌體是細胞主動向胞外分泌的大小均一的囊泡樣小體,可借助內部包裹的miRNA等成分,影響細胞遷移、免疫應答、炎癥反應等生物過程[3]。奶牛乳腺感染時上皮細胞外泌體分揀的miRNA可能發(fā)生改變,進而影響乳腺炎癥的發(fā)生發(fā)展過程。系統(tǒng)研究乳腺感染時乳腺上皮細胞外泌體miRNA變化,將有助于全面認識乳腺感染時乳腺上皮細胞的第一道防線作用,對科學防控奶牛乳腺疾病具有重要意義。
SUN等[4]研究發(fā)現(xiàn),金黃色葡萄球菌感染奶牛后,乳汁外泌體中包裹的14種miRNA發(fā)生改變,其中bta-miR-2285g-3p、378b、502b、396-5p等顯著上調,bta-miR-223、142-5p、1246、10a等顯著下調。JIN等[5]比較了大腸桿菌和金黃色葡萄球菌感染奶牛乳腺上皮細胞后miRNA表達模式變化情況,發(fā)現(xiàn)大腸桿菌感染后bta-miR-2339、499、23a和99b發(fā)生了顯著變化,金黃色葡萄球菌感染后bta-miR-184、24-3p、148、486和let-7a-5p發(fā)生了顯著變化[5]。……