葛根素激活ERK1/2信號通路促進成骨細胞增殖

鄭文靜，陳智華，史冬雪,范希萍，韓曉梅,馬 茜，賴 鑫

(甘肅農業大學 動物醫學院，甘肅 蘭州 730070)

骨質疏松癥是骨科常見疾病之一，臨床表現為骨的微觀結構疏松、薄弱、骨量下降為特征，導致骨脆性以及骨折患病率增加[1]。引起骨質疏松癥發生的重要原因之一是大齡動物及絕育后動物機體內的雌激素含量減少，引起動物機體內破骨細胞分化水平增強進而導致骨質密度降低，骨吸收率、骨的消融率增加，出現骨鈣沉積和不同程度骨質丟失等癥狀[2]。有關研究表明[3-5]，雌激素作為類固醇激素，可以通過激素受體調節途徑，調節骨的增殖、分化和凋亡，對骨質生成和骨量的維持有著重要影響，但長期使用雌激素產生副作用會提升患乳腺腫瘤及心血管等疾病風險的概率。葛根素化學結構為4,7-二羥基-8-D-葡萄糖基異黃酮，是一種副作用極小的植物類雌激素，有著能與人體內的雌激素受體相結合增強成骨細胞的活性功能，進而抑制破骨細胞的分化，對骨質疏松癥的預防和治療有重要影響[6]。

絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路具有調控動物機體細胞的生長、分化及炎癥反應等作用，也是成骨細胞增殖分化的主要信號通路，包括細胞外調節蛋白激酶(ERK)、p38絲裂原活化蛋白激酶(p38)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)3條信號通路[7-8]，其中，ERK1/2信號通路幫助提升成骨細胞ALP活性，刺激成骨細胞的細胞周期，是骨髓間質干細胞促進成骨細胞定向增殖、分化與成熟的重要信號通路[9-10]。現階段……