血清SAA、hs-CRP、Hcy檢測在診斷急性腦梗死中的應用價值

劉莉君，謝 軍，余其貴，楊琳琳，陳 娟

（合肥市第二人民醫院，安徽醫科大學附屬合肥醫院，安徽 合肥 230011）

急性腦梗死又叫急性缺血性腦卒中[1]。此病具有發病率、致殘率、復發率及致死率均較高的特點[2]。有研究表明，氧化應激反應、炎癥反應、缺血再灌注損傷等病理生理變化在急性腦梗死發生、發展的過程中起到了重要的作用[3]。本文對在合肥市第二人民醫院全科醫學科病房接受治療的112 例急性腦梗死患者和在該院健康管理中心接受體檢的40 例健康體檢者進行研究，旨在探討血清淀粉樣蛋白A（serum amyloid A protein，SAA）、超敏C 反應蛋 白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）、同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）檢測在診斷急性腦梗死中的應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究經合肥市第二人民醫院醫學倫理委員會批準。選取2019 年1 月至2020 年12 月在該院全科醫學科病房接受治療的112 例急性腦梗死患者和同期在該院健康管理中心接受體檢的40 例健康體檢者作為研究對象。將其中112 例急性腦梗死患者作為試驗組，將其中40 例健康體檢者作為對照組。試驗組患者的入選標準是：1）病情符合《中國急性腦梗死診治指南2018》[4]中關于急性腦梗死的診斷標準，且經頭顱影像學檢查（CT 檢查或MRI 檢查）得到確診；2）其本人及其家屬均知情并同意參與本研究，且均簽署了知情同意書。其排除標準是：1）存在顱內出血、腦血管畸形或其他腦血管疾病；2）近期內接受過動靜脈聯合溶栓及機械取栓治療；3）合并有腫瘤、器官功能衰竭或免疫系統疾病。試驗組患者與對照組體檢者的性別構成比、平均年齡、平均體重指數相比，P＞0.05。詳見表1。

表1 試驗組患者和對照組體檢者一般資料的比較

1.2 方法

對試驗組患者和對照組體檢者均進行血清SAA、hs-CRP、Hcy 檢測，方法是：于清晨抽取受檢者的空腹靜脈血5 mL，對血樣進行離心處理（離心速度為1000 r/min，離心時間為10 min，離心半徑為10 cm），然后收集上清液，置于-80℃下保存。使用美國貝克曼庫爾特公司生產的AU5800 全自動生化分析儀檢測血清標本中SAA、hs-CRP、Hcy的水平。根據試驗組患者頭顱影像學檢查的結果估算其腦梗死灶的面積，將其中腦梗死灶面積大于3 cm2的32 例患者作為大面積腦梗死組，將其中腦梗死灶面積為1.5 ～3 cm2的40 例患者作為小面積腦梗死組，將其中腦梗死灶面積小于1.5 cm2的40 例患者作為腔隙性腦梗死組。采用美國國立衛生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）[5]對試驗組患者神經功能缺損的嚴重程度進行評價，將其神經功能缺損的嚴重程度分為輕度神經功能缺損（NIHSS 評分＜4 分）、中度神經功能缺損（NIHSS 評分4 ～15 分）和重度神經功能缺損（NIHSS 評分＞15 分）。將其中存在輕度神經功能缺損的35 例患者作為輕度神經功能缺損組，將其中存在中度神經功能缺損的51 例患者作為中度神經功能缺損組，將其中存在重度神經功能缺損的26 例患者作為重度神經功能缺損組。

1.3 觀察指標

比較各組人員血清SAA、hs-CRP、Hcy 的水平。

1.4 統計學方法

采用SPSS 22.0 軟件對研究數據進行統計學分析，計量資料用均數± 標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用百分比（%）表示，采用χ2 檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 試驗組患者和對照組體檢者血清SAA、hs-CRP、Hcy 水平的比較

試驗組患者血清SAA、hs-CRP、Hcy 的水平均高于對照組體檢者，P＜0.05。詳見表2。

表2 試驗組患者和對照組體檢者血清SAA、hs-CRP、Hcy 水平的比較（± s）

表2 試驗組患者和對照組體檢者血清SAA、hs-CRP、Hcy 水平的比較（± s）

Hcy（μmol/L）試驗組（n=112）14.13±4.989.77±5.1618.23±5.24對照組（n=40） 6.93±1.983.40±1.5810.76±2.97 t 值12.7511.6310.96 P 值0.0000.0000.000組別SAA（mg/L）hs-CRP（μmol/L）

2.2 試驗組患者中不同腦梗死面積患者血清SAA、hs-CRP、Hcy 水平的比較

大面積腦梗死組患者血清SAA、hs-CRP、Hcy 的水平均高于腔隙性腦梗死組患者及小面積腦梗死組患者，P＜0.05。小面積腦梗死組患者血清SAA、hs-CRP、Hcy 的水平均高于腔隙性腦梗死組患者，P＜0.05。詳見表3。

表3 試驗組患者中不同腦梗死面積患者血清SAA、hs-CRP、Hcy 水平的比較（± s）

表3 試驗組患者中不同腦梗死面積患者血清SAA、hs-CRP、Hcy 水平的比較（± s）

注：*與小面積腦梗死組比較，P ＜0.05；#與大面積腦梗死組比較，P ＜0.05。

組別SAA（mg/L）hs-CRP（μmol/L）Hcy（μmol/L）腔隙性腦梗死組（n=40）11.07±3.69*#6.27±2.25*#14.05±3.98*#小面積腦梗死組（n=40）14.30±5.02#8.32±2.35#18.37±3.09#大面積腦梗死組（n=32）17.74±3.7915.97±4.8723.29±4.18

2.3 試驗組患者中不同神經功能缺損程度患者血清SAA、hs-CRP、Hcy 水平的比較

重度神經功能缺損組患者血清SAA、hs-CRP、Hcy 的水平均高于輕度神經功能缺損組患者及中度神經功能缺損組患者，P＜0.05。中度神經功能缺損組患者血清SAA、hs-CRP、Hcy 的水平均高于輕度神經功能缺損組患者，P＜0.05。詳見表4。

表4 試驗組患者中不同神經功能缺損程度患者血清SAA、hs-CRP、Hcy 水平的比較（± s）

表4 試驗組患者中不同神經功能缺損程度患者血清SAA、hs-CRP、Hcy 水平的比較（± s）

注：*與中度神經功能缺損組比較，P ＜0.05 ；# 與重度神經功能缺損組比較，P ＜0.05。

組別SAA（mg/L）hs-CRP（μmol/L）Hcy（μmol/L）輕度神經功能缺損組（n=35）10.68±3.69*#6.04±2.15*#14.30±4.00*#中度神經功能缺損組（n=51）14.36±4.63#9.36±3.83#17.94±3.61#重度神經功能缺損組（n=26）18.70±4.0515.60±5.2324.11±4.05

3 討論

近年來，急性腦梗死的發病率呈逐年上升的趨勢。有研究表明，氧化應激反應、炎癥反應、缺血再灌注損傷等病理生理變化在急性腦梗死發生、發展的過程中起到了重要的作用。SAA 主要由肝細胞表達及產生，其在機體免疫應答及血脂代謝中均發揮著較為重要的作用[6]。有研究指出，SAA 可影響載脂蛋白A1與高密度脂蛋白的結合，引起膽固醇逆向轉運障礙，從而可影響脂質代謝，增加體內游離膽固醇的含量，引起動脈斑塊形成，增加其不穩定性[7]。本研究的結果顯示，試驗組患者血清SAA 的水平高于對照組體檢者，P＜0.05。hs-CRP 是在人體出現組織損傷和感染時，由肝臟合成并釋放到血液中的一種急性時相反應蛋白。有研究指出，在人體受到感染或損傷時，hs-CRP 的指標可在短時間內急劇升高數百倍[8-9]。相關的研究表明，hs-CRP 在動脈粥樣硬化和急性腦梗死發生、發展的過程中起到重要的作用[10]。本研究的結果顯示，試驗組患者血清hs-CRP 的水平高于對照組體檢者，P＜0.05。習予祥等[11]在研究中指出，在對急性腦梗死患者進行治療時，應積極地控制其血清hs-CRP 的水平，以改善其預后。Hcy 是蛋氨酸代謝過程中所產生的一種含硫氨基酸。有研究指出，血清Hcy的水平過高是誘發動脈粥樣硬化性疾病的危險因素[12]。相關的流行病學統計數據顯示，受檢者血清Hcy 的水平每增加5 μmol/L，其發生動脈粥樣硬化的風險就會增加60% ～80%[13]。

本研究的結果顯示，急性腦梗死患者會出現血清SAA、hs-CRP、Hcy 水平明顯升高的情況，且其病情的嚴重程度與其血清SAA、hs-CRP、Hcy的水平密切相關。由此可見，血清SAA、hs-CRP、Hcy 檢測在診斷急性腦梗死中的應用價值較高。