朱曉明,錢中良,邱潔瑜,王 薇,黃勇先,紀木火
1.東南大學附屬中大醫院無錫分院 心內科,江蘇 無錫 214000;2.無錫市第九人民醫院 神經內科,江蘇 無錫 214000
近年來,以經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous transluminal coronary intervention,PCI)為代表的介入手術在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的治療中獲得廣泛應用,并取得了令人滿意的治療效果,但患者術后主要心血管不良事件(main adverse cardiovascular and cerebrovascular events,MACCE)的發生已成為影響整體臨床獲益的關鍵原因[1-2]。有研究報道,復雜的神經內分泌改變廣泛參與到AMI的發生發展中,其中,發病后血壓水平異常往往是機體心血管及神經內分泌系統改變直接導致的結果[3]。還有研究提示,AMI患者PCI前的收縮壓(systolicbloodpressure,SBP)水平可能影響患者住院期間死亡率及全因死亡率[4-5]。本研究旨在探討AMI患者介入術后MACCE發生風險與基礎血壓之間的關系。現報道如下。
1.1 一般資料 回顧性分析東南大學附屬中大醫院無錫分院自2018年8月至2020年6月收治的97例接受PCI的AMI患者的臨床資料。納入標準:臨床確診為AMI;順利完成PCI;年齡≥18歲;臨床資料完整。排除標準:終末期腎病;凝血功能障礙;惡性腫瘤;全身嚴重感染無法控制。根據基線SBP和舒張壓(diastolicbloodpressure,DBP)水平,將患者五分位分組:SBP五分位1~5組分別對應水平為血壓≤107 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)(A組)、108~113 mmHg(B組)、114~124 mmHg(C組)、125~147 mmHg(D組)、血壓≥148 mmHg(E組);DBP五分位1~5組分別對應水平為血壓≤62 mmHg(a組)、63~69 mmHg(b組)、70~76 mmHg(c組)、77~83 mmHg(d組)、血壓≥84 mmHg(e組)。本研究經醫院倫理委員會批準。
1.2 研究方法 查閱病歷,記錄患者的年齡、性別、體質量指數、既往病史、接受治療情況、心臟功能指標及實驗室檢查指標等。術后隨訪以電話、微信或門診復查等方式完成,中位隨訪時間為36(13~87)個月,記錄全因死亡、再次血運重建、卒中、因心力衰竭入院、再發心絞痛及再發心肌梗死[6]。

2.1 血壓五分位亞組臨床資料比較 SBP和DBP五分位亞組的體質量指數、既往原發性高血壓比例、基線心率、高密度脂蛋白膽固醇水平、應用血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素受體阻滯劑比例比較,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1~2。

表1 SBP五分位亞組臨床資料比較/例(百分率/%)
2.2 血壓五分位亞組MACCE發生情況比較 A組、E組的MACCE總發生率高于B組、C組、D組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。a組、e組的MACCE總發生率高于b組、c組、d組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表3 SBP五分位亞組MACCE發生情況比較/例(百分率/%)

表4 DBP五分位亞組MACCE發生情況比較/例(百分率/%)
2.3 AMI患者介入術后MACCE發生風險Cox回歸分析 基線SBP≤107 mmHg或≥148 mmHg、基線DBP≤62 mmHg或≥84 mmHg是AMI患者介入術后發生MACCE的獨立影響因素(P<0.05)。
2.4 基礎血壓水平對AMI患者介入術后MACCE發生風險預測價值 E組(SBP≥148 mmHg)預測AMI患者介入術后MACCE發生風險的ROC曲線下面積最高,為0.850(95%可信區間0.773~0.928),最佳截斷值為153 mmHg時的敏感度和特異度分別為0.907和0.711;A組(SBP≤107 mmHg)和a組(DBP≤62 mmHg)預測AMI患者介入術后MACCE發生風險的ROC曲線下面積分別為0.804(95%可信區間0.708~0.885)、0.766(95%可信區間0.662~0.859),最佳截斷值為101 mmHg、58 mmHg時的敏感度分別為0.866、0.835,特異度分別為0.732、0.753;e組(DBP≥84 mmHg)預測AMI患者介入術后MACCE發生風險的ROC曲線下面積最低,為0.722(95%可信區間0.624~0.821),最佳截斷值為89 mmHg時的敏感度和特異度分別為0.804和0.773。見圖1。

表2 DBP五分位亞組臨床資料比較/例(百分率/%)

圖1 基礎血壓水平預測AMI患者介入術后MACCE發生風險ROC曲線
AMI發病后,機體因病理性應激反應引起交感神經亢奮,大量兒茶酚胺類物質釋放,進而導致血壓升高,這是AMI后心輸岀量下降的代償改變[7]。有研究證實,SBP水平升高可在一定程度上改善心功能,但如果交感神經長期處于異常激活狀態,則可能導致室壁張力升高,加重心律失常;此外,AMI患者術前血壓水平降低還能夠有效減輕心臟后負荷,促進心功能恢復,但下降幅度過大會影響冠狀動脈血流灌注[8-9]。AMI患者冠狀動脈血流儲備水平相較于正常健康人群下降明顯,即使血運重建成功后仍可因其他因素造成冠狀動脈缺血[10-11]。
本研究結果顯示:SBP和DBP五分位亞組的體質量指數、既往原發性高血壓比例、基線心率、高密度脂蛋白膽固醇水平、應用血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素受體阻滯劑比例比較,差異有統計學意義(P<0.05);A組、E組的MACCE總發生率高于B組、C組、D組,a組、e組的MACCE總發生率高于b組、c組、d組,差異有統計學意義(P<0.05)。這提示,基線SBP和DBP過低或過高均會增加AMI患者介入術后MACCE的發生風險。SBP是反映人體心輸出量及全身外周阻力水平的重要指標,低SBP水平往往預示心源性休克患者心輸出量和介入術前心肌灌注儲備能力不佳,進而導致住院期間死亡風險上升[12-13];而高SBP水平則易引起外周血管及心臟壓力增加,AMI可反饋性刺激血壓升高[14]。DBP水平是決定冠狀動脈血流灌注的關鍵因素,其中,脈壓增寬和冠狀動脈血流灌注下降時,收縮末期逆行主動脈波恢復會導致DBP水平異常,增加MACCE發生風險[15]。既往研究顯示,接受過介入手術治療的AMI患者發生MACCE的風險與血壓水平具有相關性[16-17];其中,AMI患者基線SBP水平維持在141~159 mmHg時整體死亡率及MACCE發生率更低,且SBP>130 mmHg者預后優于SBP<120 mmHg[14]。本研究結果顯示:基線SBP≤107 mmHg或≥148 mmHg、基線DBP≤62 mmHg或≥84 mmHg是AMI患者介入術后發生MACCE的獨立影響因素(P<0.05);E組(SBP≥148 mmHg)預測AMI患者介入術后MACCE發生風險的ROC曲線下面積最高,為0.850,A組(SBP≤107 mmHg)、a組(DBP≤62 mmHg)ROC曲線下面積分別為0.804、0.766,e組(DBP≥84 mmHg)ROC曲線下面積最低,為0.722。即基線SBP≤107 mmHg或≥148 mmHg、基線DBP≤62 mmHg或≥84 mmHg均對AMI患者介入術后發生MACCE具有較高的預測價值。
綜上所述,基線SBP≤107 mmHg或≥148 mmHg、基線DBP≤62 mmHg或≥84 mmHg是AMI患者介入術后發生MACCE的危險因素,具有較高的預測價值。