聯用普伐他汀、比索洛爾治療冠心病心力衰竭的效果及其對血清Gal-3、FSTL1水平的影響

寧潤連

摘 ?要：目的 ?對冠心病心力衰竭患者聯合應用普伐他汀、比索洛爾治療，并分析其臨床療效及對血清半乳糖凝聚素3（Gal-3）、卵泡抑素樣蛋白 1（FSTL1）水平的影響。方法 ?選取2019年9月～2021年6月在內蒙古瑪拉沁醫院治療的92例冠心病心力衰竭患者，采取隨機數表法，將其分為兩組。對照組46例，采取常規治療，同時使用富馬酸比索洛爾片;觀察組46例，在對照組治療的基礎上，聯合應用普伐他汀鈉片。對比兩組患者臨床療效、心功能指標以及血清學指標。結果 ?觀察組患者的臨床有效率高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）;治療后，觀察組患者的左心室收縮末期內徑（LVESD）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）明顯低于對照組，左室射血分數（LVEF）明顯高于對照組（P<0.05），觀察組患者Gal-3水平更低，FSTL1水平更高，差異有統計學意義（P<0.05）。結論 ?對冠心病心力衰竭患者聯合應用普伐他汀、比索洛爾治療可提高臨床療效，改善患者心功能及Gal-3、FSTL1水平，值得臨床應用。

關鍵詞：冠心病;心力衰竭;普伐他汀;比索洛爾

中圖分類號：R541.4 ? ?文獻標識碼：A ? ?文章編號：1009-8011（2021）-16-0160-02

冠心病即冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，可引起心肌缺血缺氧，導致心臟泵血功能下降，心肌結構改變，從而誘發心力衰竭。心力衰竭為各類心臟疾病發展的終末階段，近年來，隨著老齡化加劇以及人們生活習慣的改變，導致冠心病心力衰竭患病率也顯著升高。分析其發生機制，主要是由于患者心功能下降，心輸出量下降，無法滿足機體氧需求，且常表現為端坐呼吸、乏力、陣發性呼吸困難等癥狀[1]。目前，冠心病心力衰竭的治療目標仍為緩解癥狀、改善生活質量、提高生存率，且常用治療措施主要為抗冠狀動脈硬化、抗心衰。例如β-受體阻滯劑，小劑量應用時，可抑制心肌收縮，減少心輸出量，但對于心功能較差的患者，患者心率過快問題仍無法解決[2]。他汀類藥物具有預防動脈粥樣硬化形成、延緩其病變進程的效果，常用于冠心病心力衰竭的輔助治療。因此，本文將對冠心病心力衰竭患者聯合應用普伐他汀、比索洛爾治療，并分析其臨床療效及對血清半乳糖凝聚素3（Gal-3）、卵泡抑素樣蛋白 1（FSTL1）水平的影響，現報道如下。

1 ?資料與方法

1.1 ?一般資料

選取2019年9月～2021年6月內蒙古瑪拉沁醫院收治的92例冠心病心力衰竭患者，采取隨機數表法將其分為兩組。觀察組46例，男24例，女22例;年齡62～85歲，平均年齡（76.67±4.50）歲;病程2～11年，平均病程（6.20±1.21）年。對照組46例，男25例，女21例;年齡63～84歲，平均年齡（76.88±4.23）歲;病程2～12年，平均病程（6.65±1.08）年。兩組患者上述資料的差異無統計學意義（P>0.05）。患者及家屬均知曉本次研究內容并自愿簽署知情同意書，經醫院倫理委員會批準后開展。

1.2 ?納入與排除標準

納入標準：①參考《中國心力衰竭診斷和治療指南 2018》，確診為冠心病心力衰竭[3];②紐約心臟協會（NYHA）心功能分級為Ⅱ～ Ⅲ 級;③超聲心動圖檢查顯示左室射血分數（LVEF）<50%。

排除標準：①嚴重肝、肺、腎臟器功能不全患者;②嚴重心肌梗死、心律失常患者;③出凝血障礙、血液系統疾病患者;④免疫系統疾病患者;⑤對研究藥物過敏、有藥物濫用或依賴史患者等。

1.3 ?方法

兩組患者均接受常規對癥治療，包括糾正水電解質紊亂、抗血小板聚集、強心、利尿、擴冠、低流量吸氧、穩定斑塊等。同時，對照組患者采取富馬酸比索洛爾片（生產企業：成都苑東生物制藥股份有限公司，國藥準字H20083007，規格：2.5 mg）治療，口服，初始劑量1.25 mg/d，1次/d，每周增加1次劑量，增加1.25 mg;4 周后劑量增加至7.5 mg/d，1次/d，維持治療。在此基礎上，觀察組患者采取普伐他汀鈉片[生產企業：第一三共制藥（上海）有限公司，國藥準字H20040100，規格：10 mg]治療，口服，20 mg/次，1次/d。兩組患者均治療3個月。

1.4 ?評價標準

①療效判定：顯效：臨床癥狀消失，NYHA改善2 級或以上;有效：臨床癥狀緩解，NYHA改善1～2級;無效：未達到上述標準，甚至惡化，總有效率為前兩項合計。總有效率=（顯效+有效）例數/總例數×100%。②對比兩組患者心功能指標，包括LVEF、左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室收縮末期內徑（LVESD）。③對比兩組患者血清學指標，包括Gal-3、 FSTL1水平。

1.5 ?統計學方法

應用SPSS 22.0軟件處理數據。計數資料以[n（%）]表示，采取χ2檢驗;計量資料以（x±s）表示，采取t檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 ?結果

2.1 ?兩組臨床療效對比

觀察組患者的臨床有效率為93.48%，對照組為73.91%，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2 ?兩組心功能指標對比

治療后，觀察組患者的LVESD、LVEDD明顯低于對照組，LVEF明顯高于對照組（P<0.05）。見表2。

2.3 ?兩組血清學指標對比

治療后，觀察組患者Gal-3水平更低，FSTL1水平更高，差異有統計學意義（P<0.05）。見表3。

3 ?討論

心力衰竭具有發病率高、預后差等特點，而冠心病是其主要誘因。近年來，隨著對心力衰竭發病機制研究的深入，發現神經內分泌系統的激活發揮了關鍵作用，例如交感神經系統（SNS）、腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）、利鈉肽系統（NPS）等，隨著神經內分泌系統激活，可引起相關因子水平異常改變，導致心臟負荷加重，炎性反應加重，引起心室重構，導致心力衰竭加重。同時，研究發現，心肌能量代謝紊亂也是冠心病心力衰竭的重要機制，可為臨床治療提供參考依據[4]。

比索洛爾為β1 受體阻滯劑，可阻斷腎上腺能受體，抑制SNS活性，降低心肌收縮及心率，降低血壓水平，減少心肌耗氧。同時，該藥可抑制心肌重構，改善心律失常，保護心血管系統。普伐他汀為一線冠心病治療藥物，屬于他汀類藥物，具有良好的調脂作用，可抑制炎性反應，改善內皮功能，逆轉心肌重構，穩定冠狀動脈斑塊。

在本次研究中，觀察組患者的臨床有效率高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）;治療后，觀察組患者的LVESD、LVEDD明顯低于對照組，LVEF明顯高于對照組（P<0.05），可見普伐他汀、比索洛爾聯用能夠發揮協同作用，可提高臨床療效，改善患者心功能。同時，在本次研究中，觀察組患者Gal-3水平更低，FSTL1水平更高，差異有統計學意義（P<0.05），推測調節Gal-3、FSTL1水平為普伐他汀、比索洛爾治療冠心病心力衰竭的重要機制。Gal-3為β-半乳糖苷結合凝集素家族成員，可影響心肌纖維化，在心肌炎性反應、心肌重構中有重要參與。FSTL1 是一種與心力衰竭、急性冠狀動脈綜合征有關的糖蛋白，可通過 FSTL1-Akt-mTOR 通路抑制動脈損傷后新內膜形成，可減少炎性反應，改善心臟功能[1，5，6]。普伐他汀、比索洛爾聯用治療后，Gal-3、FSTL1水平明顯改善，可見其能夠減輕心肌炎性反應，延緩心室重構進程。

綜上所述，對冠心病心力衰竭患者聯合應用普伐他汀、比索洛爾治療可提高臨床療效，改善患者心功能及Gal-3、FSTL1水平，值得臨床應用。

參考文獻

[1]昝文明，王鑫燕，昝占全.瑞舒伐他汀聯合富馬酸比索洛爾對冠心病慢性心力衰竭患者癥狀改善及血清金屬蛋白酶組織抑制因子4和游離脂肪酸水平的影響[J].中國慢性病預防與控制，2019，27（4）：265-267，271.

[2]陳華峰.貝那普利聯合阿托伐他汀對慢性心力衰竭的治療效果及對血漿NT-proBNP水平的影響[J].吉林醫學，2021，42（2）：415-416.

[3]中華醫學會心血管病學分會心力衰竭學組，中國醫師協會心力衰竭專業委員會，中華心血管病雜志編輯委員會.中國心力衰竭診斷和治療指南2018[J].中華心血管病雜志，2018，46（10）：760-789.

[4]陶成敏.貝那普利聯合阿托伐他汀治療慢性心力衰竭的效果及對患者血漿NT-proBNP水平的影響[J].當代醫藥論叢，2020，18（6）：128-129.

[5]盛雪剛.普伐他汀治療冠心病合并心力衰竭[J].河南醫學研究，2020，29（14）：2609-2610.

[6]孫曉冀.銀杏葉片聯合比索洛爾治療冠心病心絞痛的臨床研究[J].現代藥物與臨床，2020，35（3）：91-95.