左回旋支閉塞致急性心肌梗死的臨床診治進展

趙曙輝 綜述 黃穎 審校

重慶醫科大學附屬第一醫院心血管內科，重慶400016

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是當前診所常見的危重急診，其發病率逐年升高[1]。引起急性心肌梗死的罪犯血管主要為前降支(left anterior descending coronary artery，LAD)、左回旋支(left circumflex coronary artery，LCX)和右冠狀動脈(right coronary artery，RCA)。左回旋支作為急性心肌梗死的罪犯血管較少出現，其急性閉塞時心電圖常不出現典型的ST段弓背抬高，甚至表現為完全正常的心電圖，在發病初期容易被忽略。它也是急性心肌梗死患者行介入治療中最不常見的罪犯血管，血管重建的延遲常導致不好的臨床結局[2]。本文擬對左回旋支閉塞致心肌梗死患者的臨床特征做一綜述。

1 左回旋支的解剖特點及流行病學

1.1 左回旋支的解剖特點 左回旋支自左主干分出后行走于左側冠狀溝內，末梢大多終止于心臟左緣與房室交界區之間的左心室膈面，少數抵達房室交界區和延續為后降支,有的分支抵達右心室膈面[3]。左回旋支主要供應側壁、側后壁及左房的血液，支配心室的面積較小。冠狀動脈及其分支之間存在許多側枝或吻合支，側枝循環容易影響心電圖對梗死相關動脈的判斷。左回旋支閉塞的患者側支循環較差，有人對18例左回旋支閉塞的患者的側支循環進行了研究，側支循環按Rentrop和Cohen分級方法評定，側支循環良好(2級或3級)的患者有4例，側支循環不良(0級或1級)的有14例(P＜0.01)。且梗死動脈位于左回旋支近段或中段的側支循環不良的比例多[近段或中段9例vs遠段1例(P＜0.05)][4]。

1.2 左回旋支的流行病學 左回旋支閉塞常可引起下壁、側壁、后壁的心肌梗死。左回旋支和右冠狀動脈作為梗死相關動脈占急性心肌梗死的40%～50%，兩者比例為(2.2∶1)～(7.0∶1)，平均為(3.9∶1)[5]。GHANIM等[6]對AMI的梗死相關動脈分布進行了研究，回顧了189例ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者、203例非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者和548例穩定型心絞痛患者的冠狀動脈造影，發現在NSTEMI和穩定型心絞痛中罪犯血管的分布接近。然而在STEMI中，罪犯血管LCX為17%，LAD 47%，RCA為34%。這也從另一方面反映了回旋支更容易表現為NSTEMI。

2 左回旋支病變引起的急性心肌梗死的臨床特點

2.1 臨床基線特征 文獻報道[7-8]回旋支與其他梗死相關動脈在年齡、性別、糖尿病史、高血壓史、高血脂史等臨床基線特點上差異無統計學意義。也有報道左回旋支閉塞的患者更多是男性，且更趨于年輕化[9]。另一研究發現心電圖表現為NSTEMI的回旋支閉塞患者年齡更大，女性較多，更容易合并有既往的心肌梗死。左回旋支閉塞的患者KILLIP分級Ⅲ級或Ⅳ級的比例更高(72%)，而如果是右冠狀動脈閉塞，則RCA近段該比例為38%，RCA遠段該比例為31%。而在AYHAN等[7]的研究中發現，LCX組和RCA組的Killip分級無明顯區別。

2.2 心肌標志物特點SOHRABL等[10]發現對比RCA組，LCX引起的心肌梗死有更高的肌酸激酶的水平,更低的射血分數(LVEF)。左回旋支的心肌標志物特點也預示著更差的預后。其相對的心肌酶峰值更高，可能表明心肌壞死面積相對較大。

2.3 血管重建特點 心電圖對于識別回旋支閉塞相對不敏感，常導致門球時間(door to ballon，DBT)的延長。KANG等[11]發現LCX閉塞的患者平均DBT為136 min，四分位數時間為60～484 min，DBT小于或等于90 min的完成率為42.8%，LCX閉塞的DBT平均值在急性心肌梗死(AMI)中較長，而AMI的平均門球時間為68 min，四分位數時間為50～156 min。在整個研究人群中，DBT小于或等于90 min的完成率為66.9%。在FROM等[12]的研究中，LCX閉塞的患者在24 h內行經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)的比例最低(右冠狀動脈、左前降支和左回旋支閉塞分別為80%、83%和70%，P＜0.01)。出現該結果可能與左回旋支閉塞更容易表現為NSTEMI有關。心電圖表現為STEMI的患者90%的病例在24 h內接受PCI治療，而NSTEMI的患者該比例僅為50%。對于接受PCI的LCX閉塞的患者，LCX作為罪犯血管是PCI術前TIMI血流0級的獨立預測因子[13]。

3 左回旋支閉塞致心肌梗死的心電圖特點

3.1 表現為急性下壁心肌梗死 左回旋支閉塞的心電圖多表現為下壁心肌梗死，其心電圖可表現為：(1)ST段抬高Ⅱ導聯大于Ⅲ導聯，且Ⅲ導聯中的ST抬高與鈍緣支遠端缺血區的參與有關[14-15]；(2)V3導聯ST段壓低與Ⅲ導聯ST段抬高比值大于1.2；(3)ST段壓低Ⅰ導聯大于aVL導聯；(4)aVL導聯QRS波的R與S的比值小于1：3；(5)aVR導聯ST段壓低幅度≥1 mm[16]。但對于左冠優勢型病例，上述心電圖表現存在局限性。ZHAN等[17]將下壁心肌梗死患者分為左冠優勢型和右冠優勢型，結果顯示aVL導聯中QRS波R與S的比值S/R值、aVR導段ST段抬高或者壓低≥1 mm在對于梗死動脈為左回旋支或右冠狀動脈無顯著性差異。說明在不能明確心臟冠脈優勢型的類別情況下，上述標準判斷下壁心肌梗死的罪犯血管的準確性尚不確定。

3.2 表現為急性側壁心肌梗死 左回旋支的重要分支鈍緣支(obtuse marginal branch，OM)的閉塞可能導致側壁導聯ST段的抬高。心電圖可表現為Ⅰ、aVL導聯的ST段抬高。側壁心肌梗死主要由回旋支近段分出的鈍緣支以及前降支的對角支供血，而V2導聯ST段的改變可以對兩者進行鑒別。Ⅰ、aVL導聯ST段抬高伴有V2導聯ST段壓低，常提示鈍緣支閉塞。LUDHWANI等[18]發現Ⅰ導聯和aVL導聯的異常Q波伴隨側壁導聯(Ⅰ、aVL、V5、V6)和下壁導聯(Ⅱ、Ⅲ、aVF)的ST段抬高，其梗死動脈通常為回旋支，而側壁導聯(Ⅰ、aVL、V5、V6)伴隨前壁導聯(V1、V2、V3)通常高度提示為前降支近端閉塞。

3.3 表現為急性后壁心肌梗死 典型的LCX閉塞能夠引起后壁心肌梗死，包括V7～V9導聯ST段的抬高，并可以出現特征性的V1、V2導聯ST段的壓低及V5～V6導聯ST段抬高。后壁心肌梗死可以由右冠狀動脈的后側支、后降支和左回旋支閉塞引起。臨床上表現為單純的急性正后壁心肌梗死較少，常與下壁、右室、側壁心肌梗死共存。研究發現后壁導聯V7～V9 ST段抬高且aVL導聯ST段壓低對罪犯血管為LCX的敏感度和特異度分別為88%和95%[10]。V5、V6導聯ST段同時抬高之和＞2.5 mm在判斷罪犯血管為左回旋支時有統計學意義，敏感度和特異度達63%和91%[19]。

3.4 表現為非ST段抬高型心肌梗死 心電圖對預測左回旋支閉塞引起的急性心肌梗死敏感性較低(32%～50%)，大部分表現為非ST段抬高型心肌梗死[20-21]。KARWOWSKI等[13]將心肌梗死患者分為STEMI組和NSTEMI組，發現NSTEMI組中最常見的梗死相關動脈為左回旋支(48.4%)。導致左回旋支心電圖常表現為NSTEMI的原因是多樣的，分析主要原因可能為：(1)左回旋支解剖差異大且支配心室的面積較小；(2)左回旋支容易受側枝循環的影響；(3)左回旋支沒有外側心前區導聯和側壁晚期去極化；(4)左回旋支通常供應左室的側壁和后壁的血液，12導聯心電圖不容易發現這些地方，也稱為“盲區”[21]。在表現為NSTEMI的回旋支閉塞的患者中，部分患者心電圖可以有QRS波的改變。NIU等[22]報道了一個叫“N波”的心電圖現象：(1)終末端QRS波的延遲或拐點；(2)這個延遲或拐點的高度＞2 mm；(3)＞2個導聯的拐點或延遲在24 h內持續變化；(4)在這些導聯出現QRS間期的延長。在心電圖“N波”的NSTEMI患者中，大多數罪犯血管位于回旋支，“N波”檢測LCX的敏感性和特異性分別為77%和96%。YANG等[23]在研究中發現有“N波”的表現為NSETEMI的左回旋支閉塞患者病變多位于LCX近端，而沒有“N波”的NSTEMI患者在病變常位于LCX遠端。另有ROSTOFF等[24]發現aVL導聯的“N波”是罪犯血管為左回旋支的鈍緣支的獨立預測因素。aVL導聯“N波”波預測罪犯血管為鈍緣支的準確率為73.9%。

3.5 心電圖的診斷策略 普通的體表12導聯心電圖對診斷LCX閉塞的敏感性不高，指南建議在后壁放置三個額外的導聯(V7～V9)，以提高心電圖的敏感性[25]。此外，為了提高心電圖診斷急性冠狀動脈閉塞的敏感性，新發明的80-導聯心電圖體表標測系統已被證明對AMI的診斷敏感性為98%、特異性為79%、陽性預測值為85%、陰性預測值為97%26]。該系統是在較大的胸表面積上取樣，覆蓋右心室(V3R～V5R)和左心室后壁(V7～V9)。早期80-導聯心電圖體表標測系統在心室顫動、心臟驟停和自發循環恢復患者中的應用，提高了急性冠狀動脈閉塞的診斷(敏感性為88%、特異性為100%)[21]。但該體表標測系統還沒有進入臨床實際應用。

4 左回旋支急性閉塞的臨床預后

既往研究發現因左回旋支閉塞導致的急性冠狀動脈綜合征患者由于不表現為ST段抬高，常導致診斷延誤和血運重建延遲，造成梗死面積更大，預后更差[10]。PCI治療可影響患者預后[27]，每延遲30 min到PCI，會增加死亡率約7.5%[28]。一項Meta研究中發現，NSTEMI患者行PCI的時間平均延遲超過24 h，增加了主要心血管不良事件的風險和全因死亡率[29]。PCI治療能夠降低非ST段抬高型心肌梗死不良終點事件的發生率[30]。部分表現為STEMI的LCX閉塞患者的心電圖可出現“N波”，與沒有“N波”的NSTEMI患者相比有更差的臨床結果[20]。YANG等[23]發現“N波”可視為LCX近端狹窄甚至完全閉塞的表現，相當于STEMI。“N波”是由更大的跨壁復極分散程度引起的，其中心電圖活動不穩定導致惡性心律失常，從而增加室性心動過速、室顫或猝死的風險[31-33]。

也有研究發現左回旋支相關的NSTEMI，左回旋支相關的STEMI和其他冠脈閉塞所致的非ST段抬高型急性冠脈綜合征相比，預后無顯著差異[34]。左回旋支相關的NSTEMI和左回旋支相關的STEMI組相比，其30 d死亡率較低，但兩者的長期死亡率無統計學差異。與其他冠脈閉塞所致的非ST段抬高型急性冠脈綜合征相比，左回旋支相關的急性冠脈綜合征并沒有表現為更高的死亡率。在ELISA-3研究中發現在左回旋支相關的急性冠脈綜合征中，入院后12 h內行PCI，其預后不優于超過48 h的PCI[35]。這樣的結果可能與冠脈的分布有關，心電圖表現為STEMI的LCX閉塞患者多為左冠優勢型。

5 結語

綜上所述，左回旋支閉塞時心電圖ST段抬高不典型、容易表現為NSTEMI，從而引起誤診及延誤血運重建時間，帶來嚴重的臨床后果。對于臨床胸痛的患者，當有心肌酶譜改變時，臨床醫生應該特別留意所謂的“心電圖正常的患者”，積極除外回旋支的閉塞，改善此類患者的預后。對于新的導聯體系的臨床應用尚待進一步研究。