王智敏,許蘇琴,金月丹
冠脈擴張是一種常見的血管病理性改變,好發于老年人,指冠脈的局限性或彌漫性異常擴張,在冠脈造影中,主要表現為擴張冠脈的直徑超過附近正常血管的1.5 倍。冠脈擴張會導致血液微循環障礙,促進血栓形成,當病變達到一定程度,將嚴重影響心肌供血,甚至存在擴張冠脈破裂的風險;因此,早期發現冠脈擴張并及時治療對患者的預后具有重要意義[1]。目前,冠脈造影是診斷冠脈擴張的“金標準”,但仍存在一定局限性。尿酸(UA)、血清淀粉樣蛋白A(SAA)和可溶性彈力蛋白與動脈粥樣硬化的發生可能存在一定相關性[2-3],但鮮有研究報道三者聯合檢測在冠脈病變中的診斷價值。因此,本研究通過檢測老年冠脈擴張患者的UA、SAA和可溶性彈力蛋白水平,分析三項指標單獨及聯合檢測在老年冠脈擴張患者中的診斷價值,報道如下。
1.1 一般資料 選取2018 年3 月至2019 年3 月在浙江省義烏復元醫院行冠脈造影的患者110 例,根據冠脈造影結果分為冠脈擴張組( =35)、冠心病組( =35)和冠脈正常組( =40)。冠脈擴張組男18 例,女17 例;年齡40 ~75 歲,平均(56.3±7.2)歲;體質量指數(BMI)18~29 kg/m2,平均(26.41±2.43)kg/m2。冠心病組男19 例,女16 例;年齡38 ~75歲,平均(55.7±7.7)歲;BMI18 ~30kg/m2,平均(26.78±2.61)kg/m2。冠脈正常組男22 例,女18 例;年齡38 ~76 歲,平均(55.9±7.5)歲;BMI 18 ~30 kg/m2,平均(25.98±2.17)kg/m2。3 組上述資料差異均無統計學意義(均>0.05)。
1.2 納入及排除標準 納入標準:經冠脈造影確診為冠脈擴張、冠心病及冠脈正常者[5]。排除標準:合并其他心臟嚴重疾病者;合并肝、腎、腦等器官功能障礙者;患有嚴重感染性或自身免疫性疾病者;冠脈先天性畸形者;臨床資料缺失或不配合研究者。
1.3 檢測方法 采集研究對象清晨空腹狀態下靜脈血5 ml,離心后分離血清,保存待測。采用酶聯免疫吸附法檢測血清SAA、可溶性彈力蛋白水平,采用尿酸酶紫外法檢測血清UA 水平。
1.4 統計方法 使用SPSS 20.0 統計軟件進行分析,計量資料以均數±標準差表示,多組比較采用方差分析,多重比較采用LSD- 檢驗;計數資料比較采用2檢驗;效能比較采用受試者工作特征曲線(R OC )<0.05 為差異有統計學意義。
2.1 3 組UA、SAA 及可溶性彈力蛋白水平比較 冠脈擴張組UA、SAA 及可溶性彈力蛋白水平均高于冠心病組和冠脈正常組(均<0.05),冠心病組的UA、SAA及可溶性彈力蛋白水平均高冠脈正常組(均<0.05),見表1。
2.2 UA、SAA、可溶性彈力蛋白單獨與聯合檢測在老年冠脈擴張患者中的價值分析 UA、SAA、可溶性彈力蛋白單獨與聯合檢測診斷老年冠脈擴張的AUC值分別為0.762、0.852、0.830 和0.890,三項指標聯合檢測診斷老年冠脈擴張的曲線下面積(A UC)值明顯高于單獨診斷(≥2.226,均<.05),見圖1。
冠脈擴張在行冠脈造影人群中的發生率為1.2%~7.4%,且其發病率隨著年齡增長呈上升趨勢[5]。冠脈擴張發病機制與冠心病相似,主要由冠脈粥樣硬化引起,從而誘發炎癥反應和內皮功能損傷,患者常表現為左心室功能障礙、心肌缺血、急性冠脈綜合征及猝死等一系列與冠心病相同的臨床癥狀。王萍等[6]認為UA 能間接反映機體氧自由基水平,在冠心病病程評估中具有一定價值。黃瑞杰[7]認為SAA與冠狀動脈病變的程度存在一定相關性。另外,彈力蛋白也被認為會導致主動脈中層纖維結構改變,誘發主動脈夾層[8]。
本研究發現冠脈擴張患者的UA、SAA 及可溶性彈力蛋白水平最高,這提示該三項指標與冠脈擴張的發病密切相關。魏麗萍等[2]發現SAA 與可溶性彈力蛋白是老年擴張患者的獨立危險因素,但未分析兩者聯合檢測的診斷價值。本研究進一步發現,上述三項指標在冠脈擴張患者中均具有一定診斷價值,且聯合診斷價值最高。
UA是嘌呤代謝的終末產物,高尿酸可誘發氧化應激反應,使低密度脂蛋白以及脂質過度氧化,從而形成冠脈粥樣硬化,導致冠脈擴張[9]。此外,氧化應激的增強,將進一步誘發炎癥反應。SAA 在機體存在炎癥反應時會相應升高,可促進炎性因子釋放,影響脂質代謝,增加冠脈擴張破裂的風險,進一步加重病情[10]。在冠脈擴張的病理表現中,細胞外基質顯著破壞,以彈力纖維破壞最為嚴重,可溶性彈力蛋白是冠脈中層彈力纖維的降解產物之一,其水平升高會嚴重破壞血管壁的完整性,且該過程不可逆,是冠脈擴張發病的重要原因。因此,三項指標相互補充,從而有效檢測冠脈擴張的發生。
綜上所述,UA、SAA 與可溶性彈力蛋白聯合檢測在老年冠脈擴張患者中具有較高的診斷價值。