冠脈介入在急性心梗的療效

鞏迎新，張 健

（靈璧縣人民醫院心血管內科 安徽 宿州 234200）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是一種急性、常見的心血管疾病，患者多表現為劇烈而持久的胸骨后疼痛癥狀，經服硝酸酯類藥物和休息后疼痛難以得到有效的緩解，并且隨著病情的加劇還會引發心律失常、心力衰竭甚至休克等并發癥，對患者的生命安全構成嚴重威脅[1]。目前，臨床對于AMI 患者的治療多以挽救瀕死的心肌、縮小梗死面積以及保護患者心功能為主要原則。然經相關研究表明[2]，當患者發生心肌梗死后會因纖維細胞的代償增生和機體病變修復的影響而引發心室重構現象，該現象的存在會對患者的心臟大小、心臟功能、室壁厚度甚至是形態均產生影響，是造成患者并發心力衰竭的主要原因。而隨著臨床研究的深入，有專家學者認為AMI 患者心室重構現象與其冠脈血流重建時間之間有著密切的聯系[3]。對此，本研究選取102 例行經皮冠狀動脈介入（percutaneous coronary intervention，PCI）治療的患者為研究對象，對比急診PCI和擇期PCI 在AMI 患者的中的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對本院2019年1月—2020年12月收治的AMI患者102例展開研究。納入標準：①符合《內科學》診斷標準者[4]；②患者均為初次發病；③發病至就診的時長超過24h 者；④臨床資料完整者。排除標準：①合并其他心臟疾病者；②并發心源性休克者；③患有PCI 手術治療禁忌證者；④存在嚴重肝臟、腎臟和肺部病變者。根據入院時間、患者意愿以及其他客觀因素的影響，按PCI 手術治療時間的不同將研究對象分組A 組和B 組，行擇期PCI 治療的患者納入A 組，行急診PCI 治療的患者納入B 組，每組各51 例。A 組內男性26 例、女性25 例，年齡46～71 歲，平均（60.25±5.41）歲，發病至就診時長15 min～4 h、平均（2.15±0.16）h；B 組內男性28 例，女性23 例，年齡48～70 歲，平均（59.91±5.47）歲，發病至就診時長20 min～5 h，平均（2.20±0.21）h。兩組資料經對比差異無統計學意義（P＞0.05），有分組比較價值。

1.2 方法

所有患者入院后均先針對其發病原因給予抗凝、抗血小板、調脂、擴張冠狀動脈血管、改善心室重構和減輕心臟負荷等基礎治療，同時加強并發癥的預防。在此基礎上A 組給予擇期PCI 治療，即在發病5～7 d 后進行治療；B 組給予急診PCI 治療，即在入院當天確診后立即給予PCI 治療。首先采用Seldinger 技術經橈動脈進行穿刺，給予患者數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）檢查，判斷患者血管病變情況后，采用球囊對阻塞部位進行擴張，隨后再放入支架。

1.3 觀察指標

兩組患者均于入院第2 天和PCI 手術后第2 天抽取患者空腹狀態下的靜脈血液15 mL，經常規離心處理后測定患者相關實驗室指標，具體包括N 末端前體腦利鈉肽（NT-proBNP）、去甲腎上腺素（NE）、血漿腎素（PRA）、醛固酮（ALD）和血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）等，均采用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）進行測定。另外，分別于患者手術治療前1d和手術治療后1 個月采用超聲心動圖測定患者心功能指標，具體指標包括左室射血分數（LVEF）、左房內徑（LAd）、左室收縮末期內徑（LVSEd）和左室舒張末期內徑（LVDEd）等。對比兩組間的差異。

1.4 統計學方法

采用SPSS 23.0 統計軟件處理數據，計數資料以頻數、百分率（%）表示，行χ2檢驗；計量資料以平均數±標準差（）表示，行t檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 實驗室指標比較

入院第2 天，B 組N 末端前體腦利鈉肽（NT-proBNP）、去甲腎上腺素（NE）、血漿腎素（PRA）、醛固酮（ALD）和血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）水平與A 組對比無顯著區別（P＞0.05）；術后第2 天，B 組NT-proBNP、NE、PRA、ALD和Ang Ⅱ水平均顯著低于A 組（P＜0.05），見表1。

表1 實驗室指標比較（）

表1 實驗室指標比較（）

2.2 心功能指標比較

手術前1 天，B 組手術前1 天左室射血分數（LVEF）、左房內徑（LAd）、左室收縮末期內徑（LVSEd）和左室舒張末期內徑（LVDEd）水平與A 組相比均無顯著差異（P＞0.05）；術后1 個月，B 組LVEF、LVSEd和LVDEd 顯著大于A 組，LAd 顯著小于A 組（P＜0.05），見表2。

表2 心功能指標比較（）

表2 心功能指標比較（）

表2 （續）

3 討論

經研究發現[5]，AMI 患者最重要的病理生理改變是心室重構，當人體的心肌細胞壞死時，機體會直接處于應激狀態，從而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS），造成交感神經興奮。此時通過Frank-Starling 的代償機制可以獲得兩方面的作用，其一是促使未發生壞死的心肌收縮功能增強，讓梗死區域失去心輸出量得到的代償；其二則是心臟為了維持代償使其組織結構發生改變，心肌細胞肥厚，加之纖維細胞的增生引發心室重構。另外，還有研究發現交感神經和RAAS 激活不僅會造成心室重構，還會進一步擴大梗死面積，而非梗死區域的心肌細胞在此作用下會出現超負荷性增厚，增加血小板凝聚功能，使得患者再梗死的風險升高[6]。因此對AMI 患者的治療應用改善其心功能、預防心室重構為主要目標。

經本研究發現，A 組和B 組在手術治療后，實驗室相關指標和心功能指標均有明顯改善，B 組術后第2 天，NTproBNP、NE、PRA、ALD和Ang Ⅱ水平均顯著低于A 組，術后1 個月LVEF、LVSEd和LVDEd 顯著大于A 組，LAd 水平顯著小于A 組（P＜0.05），由此可見，PCI 治療對AMI患者具有顯著的治療效果，但急診PCI 在改善心功能，預防心室重構方面效果更勝一籌。究其原因可以發現，急診PCI 治療可以盡早抑制RAAS 系統被激活，抑制交感神經的興奮性，從而有效預防梗死區域的進一步擴大；同時急診PCI 相較于擇期PCI 而言可以最大限度地減輕心肌缺血-再灌注所造成的損傷，更能夠避免因長時間的血運重建而引發的氧自由基大量釋放，減輕對心肌細胞造成的損傷[7]。另外，有研究證實[8]，急診PCI 手術治療還有助于降低AMI 患者梗死發生率，保障患者的治療效果。

綜上所述，PCI 作用于AMI 患者不僅可以有效改善患者的心功能，還可以預防心室重構，但急診PCI 相較于擇期PCI 而言治療效果更具有優勢，臨床價值顯著。