脊髓損傷繼發性神經源性休克的變化

梁明華

（玉林中西醫結合骨科醫院，廣西 玉林，537000）

休克是臨床上最常見的危重狀態之一，由Shock一字音譯而來，而神經源性休克是由于創傷的疼痛、腦脊髓損傷以及麻醉意外引起，主要原因是神經作用使血管運動中樞抑制、阻力性血管張力喪失而引起周圍血管擴張、心排出量減少和有效血容量相對減少所致。脊髓損傷是一類影響患者四肢運動感覺及內臟活動的中樞性神經損傷。脊髓損傷后，由于完全或部分失去大腦對損傷平面以下軀體及臟器的控制，患者將會產生多種多樣的軀體和臟器的功能障礙。脊髓損傷后，患者將會出現肢體感覺運動、大小便及臟器功能紊亂。在脊髓損傷特別是頸脊髓損傷早期，呼吸、血壓、心率等基本生命體征指標也會出現明顯的異常，甚至會危及病人的生命，因此探討頸脊髓損傷后患者血壓及心率的變化規律就顯得尤為重要，從而理清頸髓損傷后血壓、心率的下降到休克的過程，對臨床上治療神經源性休克治療有重要意義。目前，關于脊髓損傷后植物神經功能紊亂導致的血壓及心率變化，最終發展為神經源性休克方面的文獻報道較少，本文將詳細闡述脊髓損傷后神經源性休克過程及相關問題。脊髓解剖；脊髓位于椎管內，重30-35克，呈前后稍扁的圓柱形。分為頸脊神經8對（C1-8），胸脊神經12對（T1-12），腰脊神經（L1-5）骶脊神經（S1-5），馬脊神經1對；脊髓由灰質和白質兩部分組成，灰質集中在內部，主要包括神經元胞體和樹突，白質分布在灰質的外層，主要為神經纖維；灰質主要支配軀干、及四肢的橫紋肌、內臟的感覺和運動；接受軀干、四肢的痛、溫、觸覺及非意識性的本體感覺沖動；正常情況受大腦皮質的控制，當大腦皮質對脊髓的抑制作用解除，灰質某些功能將出現亢進，出現病理反射；白質分為短傳導束和長傳導束，短傳導束位于灰質的周邊，介導脊髓節段間的反射活動；長的傳導束分布在短傳導束外圍，占據白質的大部分，負責腦和脊髓、中樞和周緣之間的相互聯系；脊髓的功能，脊髓是肌肉、腺體和內臟反射的初級中樞，對肌肉、腺體和內臟傳來的刺激進行簡單的分析，通過聯絡神經元完成傳來的刺激進行簡單的分析，通過聯絡神經元完成節段間與高級中樞的聯系功能以及實施肌肉腺體活動的執行功能；當脊髓被完全或部分切斷時，由于失去了高級神經中樞對脊髓的正常調節，斷面以下的脊髓反射活動完全或部分消失，脊髓自行存在的血管張力反射、發汗反射、排尿反射和排便等內臟反射中樞，

1.心血管系統解剖

1.1 心血管的神經支配

心血管的神經支配主要來自于自主神經系統。自主神經系統通常被分成兩個主要部分：交感和副交感神經[1]。大部分內臟器官均受交感和副交感神經支配[2]。在中樞神經系統中交感和副交感神經以不同功能整合在一起保持受支配器官的神經調節平衡。交感神經節前神經元位于胸椎（T1-T12）和上腰椎節段（L1-L2）脊髓的脊髓灰質內[3]。支配心臟的傳出神經為心交感神經和心迷走神經，其末梢分別釋放去甲腎上腺素及乙酰膽堿作用于特定受體發揮作用。人體內多數血管只接受交感縮血管纖維的單一神經支配，小部分還接受舒血管纖維支配。由于心臟受雙重神經支配，交感神經分節段支配血管，這對我們理解基礎血壓，心率非常重要。同時也能更好理解頸段、中胸段脊髓或下胸段脊髓損傷后心血管的反應[4]。

1.2 心血管生理

心率：正常成年人在安靜狀態下，心率波動于60次/分-100次/分。心動過緩為心率小于每分鐘60次、心動過速為心率大于每分鐘100次。心率的快慢影響心臟的射血量，心率過快時，心室舒張期明顯縮短，血液充盈量明顯減少，因此搏出量也就明顯減少。如果心率過慢，低于40次/分，此時心室舒張期過長，心室充盈早已接近最大限度，心室舒張期的延長已不能進一步增加充盈量及搏出量，心輸出量減少。血壓：血壓是指血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力，即壓強。血壓的形成，首先是由于心血管內有血液充盈。其次是心臟射血。我國健康成年人在安靜狀態下血壓為110-120/60-80mmHg。心臟的每搏輸出量及心率是影響血壓的兩個重要的因素，心率減慢及心搏量減小都會是血壓下降[5]。

2.脊髓損傷后心血管系統變化

脊髓損傷后，特別是胸5以上損傷患者，支配心臟及血管的交感神經受到損傷，導致心臟及血管的功能受到損傷。

2.1 脊髓損傷后心率的變化

脊髓損傷后，特別是頸脊髓損傷后，支配心臟的交感神經受損傷，而支配心臟的副交感神經---迷走神經的支配完好，此時迷走神經功能占優勢，表現為心率減慢，心搏出量減少。另外，因脊髓損傷所致的肋間肌癱瘓致使胸腔負壓下降，回心血量減少，從而心率減慢。另外體內微環境的改變---激素分泌紊亂也導致心率減慢。目前低心率的診斷為：小于55次/分。

2.2 脊髓損傷后血壓的變化

脊髓損傷后，尤其是頸脊髓損傷后，交感系統功能受到損害，血管失去交感神經的支配，縮血管作用喪失，血管擴張，當身體變換體位后，血管收縮不能，血液積聚在外周靜脈血管，回流動力不足，回心血量減少，血壓下降。由于心臟交感神經受損，心率減慢，心臟射血減少，外周血壓降低。動脈血壓異常包括：仰臥位高血壓（血壓大于140/90mmHg）和妊娠仰臥低血壓（收縮壓小于90mmHg）。體位性低血壓是一種有癥狀或無癥狀的血壓降低，當病人由仰臥位變換為直立位時，收縮壓降低值大于20mmHg，舒張壓降低值大于10mmHg。

3.自主神經過反射

脊髓損傷后，尤其是頸脊髓損傷后，患者經常會出現出現一系列癥狀和體征，主要包括：收縮壓（比基礎血壓上升大于20mmHg）升高，隨之可能伴隨以下癥狀：頭痛、顏面潮紅、損傷平面以上大汗，損傷水平以下血管收縮和心律失常。這是由于T6水平及其以上的SCI，受到損傷水平以下各種各樣的刺激引起的，這種現象即植物神經過反射，這種綜合癥可能有或沒有癥狀，可發生于SCI后的任何時期。自主神經功能紊亂，包括血壓和心率的異常、排汗和體溫失調都是脊髓損傷后病人很常見的情況。盡管脊髓損傷交感神經活動通常減弱，但損傷平面以下的刺激也能夠引起廣泛的交感神經活動從而產生諸如強烈的血管收縮和血壓上升。關于脊髓損傷水平和損傷是否完全與自主神經功能紊亂關系的相關信息很少。

綜合上所述，脊髓損傷后導致心率降低，心搏出量減少，周圍血管阻力降低，最終有效循環血容量明顯，導致神經源性休克發生；特別是頸髓損傷等越高位脊髓損傷，表現的越明顯；因機體原因為神經調節的的作用引起的休克又稱神經原性休克。

4.問題與展望

脊髓損傷后，無論是急性期還是慢性期，患者因為植物神經功能障礙導致心率減慢、血壓降低達到神經源性休克將是影響患者生命及患者康復治療的主要障礙。目前我們已知正常人的心率大于等于55次/分，脊髓損傷后心率減慢，臨床上可見部分頸脊髓損傷病人心率小于50次/分，而沒有任何不適。到目前為止還未見有關于脊髓損傷病人心率正常范圍的研究。脊髓損傷后出現的體位性低血壓是我們經常見到的臨床問題，但是部分病人血壓低至100/60mmHg以下，未見任何不適癥狀，因此對于脊髓損傷病人體位性低血壓范圍的研究也應引起我們的關注。