齦下刮治與根面平整術治療慢性牙周炎伴咬合創傷患牙的效果

張素和

（金湖縣中醫院口腔科，江蘇 金湖 211600）

慢性牙周炎（chronic periodontitis，CP）是由菌斑等微生物感染引起的牙周炎癥性疾病，其病情進展可導致牙周組織承受能力減弱，進而引起咬合創傷形成，對牙周健康及口腔功能造成了嚴重影響[1，2]。咬合調整是糾正咬合創傷的重要應對方式，可幫助患牙建立穩定的功能性咬合關系。但在CP 病情的影響下，患者牙周組織將受到持續性破壞，不利于口腔咬合關系的重建[3]。因此，針對CP 伴咬合創傷患者，需清除其牙周菌斑、控制炎癥進展，方可保證咬合調整的持續進行。齦下刮治與根面平整術（scaling and root planing，SRP）是牙周基礎治療方式，可通過菌斑、牙石以及感染牙骨質的清除，消除病變的刺激因素，以此促進牙周組織的愈合[4，5]。現階段，SRP 已廣泛應用到于CP 伴咬合創傷病例的治療中，但限于應用順序的不同，其臨床價值尚存在一定爭議。本研究結合2017 年6 月-2020 年6 月我院口腔科收治的86例CP 伴咬合創傷患者臨床資料，觀察SRP 治療CP 伴咬合創傷患者的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年6 月-2020 年6 月金湖縣中醫院口腔科收治的86例CP 伴咬合創傷患者，采用隨機數字表法分為對照組和觀察組，各43例。對照組男18例，女25例；年齡36～84 歲，平均年齡（54.28±6.58）歲；牙周炎嚴重程度：中度牙周炎23例，重度牙周炎20例；咬合創傷部位：前牙22例，前磨牙21例。觀察組男18例，女25例；年齡36～84歲，平均年齡（53.87±6.62）歲；牙周炎嚴重程度：中度牙周炎24例，重度牙周炎19例；咬合創傷部位：前牙23例，前磨牙20例。兩組性別、年齡、牙周炎嚴重程度、咬合創傷部位比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經過醫院倫理委員會批準，患者均知情同意，并簽署知情同意書。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①符合慢性牙周炎診斷標準[6]；②合并咬合創傷指征；③病歷資料完整。

1.2.2 排除標準 ①合并糖尿病、骨質疏松及免疫系統紊亂性疾病者；②近期使用過抗生素藥物者；③妊娠及哺乳期女性；④口內余留牙少于20 顆者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 先行咬合調整，采用T-scanⅢ型咬合分析系統，指導患者應用正中牙尖交錯位將傳感器膜片咬住，叮囑其咬合力度適中，以廣泛緊密咬合，且不損傷傳感器膜片為宜，每3 min 測量1 次，記錄其咬合時間及咬合力百分比，隨后選擇適宜的治療方案（選磨法、咬合板、牙周夾板等），對其咬合創傷牙位進行適當的咬合調整。間隔4 周后，進行SRP治療，采用超聲齦潔治機（瑞士EMS）實施齦下刮治與根面平整術，先取平頭工作尖刮除較大牙石，隨后選用鐮型工作尖緊貼患牙頸部，對剩余齦下牙石進行刮治，可配合齦下刮治器（上海，Gracey型）進行輔助操作，最后應用探針檢測其平面，并進行平整及拋光操作。

1.3.2 觀察組 先行SRP 治療，間隔4 周后，再給予咬合調整，操作方式同對照組一致。

1.4 觀察指標 比較兩組治療前后牙周指標[牙周附著喪失（CAL）、菌斑指數（PLI）、牙周探診深度（PD）]、牙齦指標[牙齦指數（GI）、齦溝出血指數（SBI）]、咬合受力與咬合時間、齦溝液炎性介質[白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）]、牙齦腫脹及探針出血情況。

1.5 統計學方法 采用SPSS 21.0 統計學軟件進行數據分析。計量資料以（）表示，采用t檢驗；計數資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后牙周指標比較 兩組治療后PLI、PD、CAL 均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后牙周指標比較（）

表1 兩組治療前后牙周指標比較（）

注：與治療前比較，*P＜0.05

2.2 兩組治療前后牙齦指標比較 兩組治療后GI、SBI 均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05，見表2。

表2 兩組治療前后牙齦指標比較（）

表2 兩組治療前后牙齦指標比較（）

注：與治療前比較，*P＜0.05

2.3 兩組咬合受力與咬合時間比較 兩組治療后咬合受力、咬合時間均少于治療前，且觀察組少于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組咬合受力及咬合時間比較（）

表3 兩組咬合受力及咬合時間比較（）

注：與治療前比較，*P＜0.05

2.4 兩組治療前后齦溝液炎性介質比較 兩組治療后IL-6、TNF-α 水平均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組治療前后齦溝液炎性介質比較（，ng/ml）

表4 兩組治療前后齦溝液炎性介質比較（，ng/ml）

注：與治療前比較，*P＜0.05

2.5 兩組牙齦腫脹及探針出血情況比較 治療后2周，觀察組牙齦腫脹率與探針出血率均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組牙齦腫脹及探針出血情況比較[n（%）]

3 討論

CP 是由細菌侵犯牙周組織而引起的非特異性炎癥，其首要治療目標是清除菌斑、消除炎癥、改善牙周附著，而咬合創傷等并發癥的出現，可造成牙周組織的進一步破壞，是導致牙齒松動及缺失的重要原因[7，8]。SRP 是牙周基礎治療方案，可有效破壞齦下菌斑生物膜，進而減少牙周致病菌，為牙周組織愈合及其功能的恢復提供良好的基礎條件[9-11]。研究表明[12]，SRP 對牙周炎患牙咬合關系及牙齒松動的改善也具有積極的應用價值。因此，在咬合創傷患牙的調整治療中，配合SRP 方案在理論上可獲得更為理想的臨床效果，但受限于治療順序的影響，其應用效果存一定爭議。

本研究結果顯示，兩組治療后牙周指標（PLI、PD、CAL）及牙齦指標（GI、SBI）均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），提示SRP 于咬合調整前實施可進一步緩解牙周及牙齦的病變指標，更有利于CP 伴咬合創傷患者牙周癥狀的改善。此外，兩組治療后咬合受力及咬合時間均少于治療前，且觀察組少于對照組（P＜0.05），表明咬合調整前應用SRP 可加強咬合創傷患牙的矯正效果，促進患者咬合功能的改善，這與翁驍華[13]研究結果較為一致，證實SRP 的合理應用對其咬合創傷患牙具有良好的調整作用。研究表明[14]，CP 疾病的發生及發展與牙周炎性因子水平存在密切相關，其中TNF-α 作為一種免疫反應刺激因子，可通過誘導其他炎性介質的釋放，引起牙周組織的炎性損傷；IL-6則屬于強力細胞趨化因子，其炎性介導作用可引起牙周保護屏障的進一步破壞，以上指標水平的升高對牙周創面的恢復造成了嚴重影響[15]。而本研究結果顯示，兩組治療后齦溝液炎性介質（IL-1、TNF-α）均低于治療前，且觀察組低于對照組（P＜0.05），可見咬合調整前應用SRP 對牙周組織炎性反應具有更為顯著的緩解作用，有利于牙周創面的恢復。同時治療后2 周，觀察組牙齦腫脹率與探針出血率均低于對照組（P＜0.05），提示咬合調整前應用SRP 可有效降低患者術后腫脹及出血情況，促進口腔功能快速恢復。

綜上所述，SRP 有利于CP 伴咬合創傷患者病情的轉歸，將其應用于咬合調整前，可促進牙周及牙齦指標的進一步改善，同時提高咬合矯正效果，控制牙周炎癥，改善牙齦腫脹及出血情況。