痛風性關節炎患者發生動脈硬化的影響因素分析

楊蓉，曹程

蘇州大學附屬常熟醫院（常熟市第一人民醫院）風濕免疫科，江蘇常熟215500

痛風性關節炎是一種臨床常見病，多是因尿酸鹽沉積于骨質、軟骨、滑囊、關節囊及其他組織中發生炎性反應，通常與遺傳、外傷、飲食、氣候等因素密切相關[1]。經臨床研究表明，痛風性關節炎患者發生動脈硬化的概率較高，使得患者預后受到影響，甚至引起患者死亡。動脈粥樣硬化目前尚無徹底治療的方案，主要以預防為主，延緩患者病情發展。在心腦血管疾病發生與發展過程中，動脈粥樣硬化發揮著十分重要的作用，作為體現全身動脈粥樣硬化的“窗口”，頸動脈內膜中層厚度（IMT）是動脈結構標記物與識別高危患者的重要標志物[2]。頸動脈位置固定、表淺，應用超聲檢測時，能夠清晰顯示動脈中膜厚度、斑塊狀況。相關文獻研究發現，頸動脈超聲診斷動脈粥樣硬化靈敏度明顯高于血管造影，可將IMT看作是診斷動脈粥樣硬化的重要指標[3]。所以，為了確保痛風性關節炎患者的預后，減少心腦血管事件的發生，取得理想的臨床療效，應加強對患者頸動脈B超的檢查并對發生動脈硬化的影響因素進行總結分析。基于此，該研究隨機選取2017年1月—2021年4月該院收治的60例痛風性關節炎患者為研究對象，總結分析患者發生動脈硬化的影響因素，現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

隨機選取該院收治的60例痛風性關節炎患者為研究對象，依據頸動脈有無粥樣硬化分組，即動脈粥樣硬化組與非動脈粥樣硬化組，每組30例。納入標準：①經檢查確診為痛風性關節炎；②既往無動脈粥樣硬化疾病；③自愿接受頸動脈超聲檢查；④簽訂知情同意書，獲得醫院倫理委員會批準。排除標準：①伴有精神疾病或者溝通障礙；②伴有急性感染；③合并其他結締組織；④合并惡性腫瘤；⑤依從性差；⑥臨床資料缺失。

1.2 方法

1.2.1 頸動脈超聲檢查 利用彩色多普勒超聲診斷儀對兩組患者進行檢查，探頭頻率在7.5～11.0 MHz之間，具體操作流程如下：取患者平臥位，露出患者頸部，叮囑患者頭部偏向對側，將探頭放在患者頸部，從上至下進行縱向、橫向掃查。在進行掃查的時候，側重觀察是否存在斑塊，并對斑塊形態、大小、管腔狹窄程度予以詳細記錄。同時，對兩側頸總動脈、頸內動脈、頸動脈分叉下1～1.5 cm至中層外表面厚度進行檢測，取最大值為最大IMT。參照2003年歐洲高血壓治療指南，評定標準如下：斑塊形成為IMT≥1.2 mm；動脈內膜增厚為IMT在1.0～1.2 mm之間，提示早期動脈硬化；正常為IMT<1.0 mm。頸動脈超聲檢查發現頸動脈內膜厚度≥1.0 mm或粥樣斑塊之一即認為存在頸部動脈粥樣硬化。由此將痛風性關節炎患者分為動脈粥樣硬化組和非動脈粥樣硬化組。

1.2.2 一般資料收集 對兩組患者的臨床資料進行統計分析，詳細記錄患者性別、年齡、病程、體質量指數（BMI）、舒張壓（DBP）、收縮壓（SBP）、受累關節數、有無腎結石、有無痛風石。

1.2.3 臨床指標檢測 采集兩組患者清晨空腹靜脈血8 mL，予以離心處理，轉速3 000 r/min，時間10 min，分離血清待測，存放于零下20℃。

采用Beckkman Coulter AU 5800全自動生化分析儀對兩組患者空腹血糖（FPG）、三酯甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、血肌酐（SCr）、尿酸（UA）水平進行檢測。

采用PRECIL xc-40B全自動血沉分析儀對兩組患者紅細胞沉降率（ESR）進行檢測。

1.3 觀察指標

對兩組患者的一般資料、臨床指標水平予以統計比較。

1.4 統計方法

采用SPSS 22.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗；計數資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者一般資料比較

針對患者性別、BMI、DBP、SBP、受累關節數、有無腎結石、有無痛風石的一般資料，兩組比較差異無統計學意義（P>0.05）；年齡、病程動脈粥樣硬化組大于非動脈粥樣硬化組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

2.2 兩組患者臨床指標水平比較

對比兩組患者TG、LDL-C、HDL-C、FPG、ESR的臨床指標水平，差異無統計學意義（P>0.05）；對比兩組患者TC、SCr、IMT、UA水平，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者臨床指標水平比較（±s）

表2 兩組患者臨床指標水平比較（±s）

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續表1

3 討論

經臨床調查顯示，動脈硬化是導致痛風性關節炎患者死亡的重要因素[4-5]。為此，在臨床中，應對痛風性關節炎患者發生動脈硬化的影響因素進行深入分析，從而提出有效的防治措施，盡可能提高患者生命安全。

有關文獻報道表明，痛風性關節炎患者普遍存在血脂水平改變，使得動脈硬化發生率比較高，具體表現為：炎性因子釋放導致脂質代謝改變，促進游離脂肪酸釋放，增大TC合成量，降低脂蛋白脂酶活性，引起血脂異常[6]。在動脈病變發生與發展過程中，血尿酸發揮著很大的作用，其原理為血液中尿酸含量增大后，導致形成尿酸鹽結晶，沉積于動脈壁上，造成動脈內膜受損，引發動脈硬化[7-9]。隨著血尿酸含量的不斷增大，使得低密度脂蛋白發生氧化，同時還會增加氧自由基、增大血小板黏附性[10-13]。為此，在臨床中，應對患者進行頸動脈超聲檢查，以此確定動脈硬化狀況，為患者治療提供指導依據[14-17]。該研究結果表明，動脈粥樣硬化組患者年齡、病程的一般資料，分別為（55.68±3.85）歲、（6.63±1.87）年，均大于非動脈粥樣硬化組（P＜0.05）；動脈粥樣硬化組患者TC、IMT、UA水平，分別為（4.68±0.95）mmol/L、（0.84±0.22）mm、（485.26±35.62）μmol/L，均高于非動脈粥樣硬化組（P＜0.05）。該結果與既往相關文獻研究報道十分相似，其結果中動脈粥樣硬化組年齡、病程、TC、IMT、UA分別為（58.00±10.00）歲、（76.00±57.00）月、（4.70±1.00）mmol/L、（0.85±0.14）mm、（474.00±22.00）μmol/L，與非動脈粥樣硬化組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。痛風性關節炎患者合并TC高者更容易發生頸動脈粥樣硬化，符合常規危險因素對動脈粥樣硬化影響的規律。對血尿酸高者更容易發生頸動脈粥樣硬化的結果與日本的一項研究結果相似[18]。該研究的不足之處：①樣本量小；②只記錄了研究對象第1年頸動脈粥樣硬化情況，缺少后期的隨訪和復查，不能明確頸動脈粥樣硬化的變化趨勢；③沒有研究痛風性關節炎炎癥治療后及血尿酸水平恢復正常后頸動脈粥樣硬化的改變。

綜上所述，痛風性關節炎患者發生動脈硬化的影響因素主要有年齡、病程、TC、UA水平等，臨床應予以高度重視，以此為防治工作的落實提供指導依據。該研究選取觀察的臨床指標在大部分醫院均可開展，可行性高。頸動脈B超作為一種無創檢查，患者接受度比較高，且測量方法簡單，學習曲線短，可以在住院期間或隨訪期間進行檢查，是一種簡單、有效、便捷和快速地檢測痛風性關節炎患者是否發生動脈粥樣硬化的臨床指標。今后可繼續擴大樣本數量，并進一步研究藥物治療高尿酸血癥對頸動脈粥樣硬化的影響。

續表2