陳欣雅,蔡增林
(蘇州科技城醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 江蘇 蘇州 215009)
帕金森綜合征是中老年人多發(fā)的進(jìn)行性腦部疾病,病發(fā)影響因素涉及年齡、生活環(huán)境、神經(jīng)系統(tǒng)老化以及遺傳等[1]。近幾年帕金森綜合征的患病率呈上升趨勢(shì),患者會(huì)出現(xiàn)不同程度的行動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直以及靜止手抖等癥狀,對(duì)患者生活活動(dòng)能力造成較大影響,降低其生活質(zhì)量[2]。藥物治療是該疾病常用治療方式,但現(xiàn)階段暫無(wú)特效藥,左旋多巴常用于帕金森綜合征治療,并不能直接阻斷病情的發(fā)展,只能暫緩病情,因此需聯(lián)合其他藥物共同治療[3]。恩他卡朋也可用于該疾病治療,其本身無(wú)藥理活性,但與左旋多巴聯(lián)用后可增加左旋多巴生物利用度,從而提高整體療效。本文選取我院收治的50 例帕金森綜合征患者,探討左旋多巴聯(lián)合恩他卡朋對(duì)帕金森綜合征患者的臨床療效及運(yùn)動(dòng)功能、日常活動(dòng)能力(ADL)的改善。報(bào)道如下。
選 取 我 院2020 年1 月—2021 年1 月 收 治 的50 例帕金森綜合征患者,隨機(jī)分為參照組和聯(lián)合組,各25 例。參照組男16 例,女9 例,年齡55 ~87 歲,平均年齡(66.98±4.08)歲,病程5 個(gè)月~5 年,平均(2.86±0.86)年,體重指數(shù)(BMI)18 ~26 kg/m2,平均(22.20±2.02)kg/m2;聯(lián)合組男15 例,女10 例,年 齡54 ~89 歲,平 均 年 齡(66.89±4.10)歲,病程3 個(gè)月~4 年,平均(2.77±0.95)年,BMI 17 ~27 kg/m2,平均(22.16±2.00)kg/m2。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):①患者均符合帕金森綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];②年齡在50 歲以上;③入組前2 個(gè)月均未接受系統(tǒng)治療;④患者個(gè)人信息以及住院記錄完整;⑤患者及家屬知情同意并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):①因自身代謝性疾病、退變性疾病以及藥物而導(dǎo)致的非典型帕金森綜合征;②肝、腎功能障礙;③合并冠心病、心肌梗死及心力衰竭。
參照組行左旋多巴(國(guó)藥準(zhǔn)字H31020888;上海福達(dá)制藥有限公司;規(guī)格:250 mg×100 s)治療。餐前或者餐后1.5 h 口服,250 mg/次,2 ~4 次/d,連續(xù)用藥3 d 后可根據(jù)患者實(shí)際情況適量增加劑量,但幅度增加最多不可超過(guò)750 mg/d。聯(lián)合組在參照組基礎(chǔ)上聯(lián)合恩他卡朋[批準(zhǔn)文號(hào)H2016068;Orion Corporation(芬蘭);規(guī)格:0.2 g×30 s]治療。口服,初始劑量為100 mg/次,連續(xù)用藥2 ~3 周后可增加劑量至200 mg/次,10 次/d。兩組治療周期為16 周。
(1)運(yùn)動(dòng)功能評(píng)估。根據(jù)UPSRS 評(píng)分相關(guān)內(nèi)容評(píng)估,主要涉及情感、精神、行為、運(yùn)動(dòng)功能等內(nèi)容,最高位147 分,評(píng)分與運(yùn)動(dòng)功能呈負(fù)相關(guān)[5]。(2)日常活動(dòng)能力評(píng)估。根據(jù)ADL 量表相關(guān)內(nèi)容評(píng)估,主要涉及吃飯、洗澡、行走、大小便等內(nèi)容,最高分100 分,評(píng)分與日常活動(dòng)能力呈正相關(guān)。(3)療效評(píng)估。治療后,各項(xiàng)癥狀基本消失,UPSRS 評(píng)分較治療前減少70%以上為顯效;各項(xiàng)癥狀改善明顯,UPSRS 評(píng)分較治療前減少40%以上但不及70%為有效,其他情況為無(wú)效[6]。(4)不良反應(yīng)發(fā)生情況。統(tǒng)計(jì)兩組胃腸道反應(yīng)、頭暈以及食欲不振等不良反應(yīng)情況。
采用SPSS 20.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(± s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前兩組患者UPSRS、ADL 評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后聯(lián)合組患者UPSRS 評(píng)分低于參照組,ADL 評(píng)分高于參照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組患者UPSRS、ADL 評(píng)分對(duì)比( ± s,分)

表1 兩組患者UPSRS、ADL 評(píng)分對(duì)比( ± s,分)
注:與治療前比較,*P <0.05。
組別 例數(shù)UPSRS 評(píng)分ADL 評(píng)分治療前 治療后 治療前 治療后參照組 25 41.86±4.02 37.75±3.95* 55.02±4.89 60.08±3.65*聯(lián)合組 25 41.58±4.10 35.14±3.54* 55.08±4.77 63.31±3.31*t 0.244 2.460 0.044 3.278 P 0.808 0.018 0.965 0.002
聯(lián)合組患者治療總有效率高于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

表2 兩組患者療效對(duì)比[n(%)]
兩組患者的不良反應(yīng)總發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。

表3 兩組不良反應(yīng)情況對(duì)比[n(%)]
帕金森綜合征的發(fā)病機(jī)制還未明確,其主要病理改變即腦黑質(zhì)內(nèi)多巴胺神經(jīng)元變形以及形成Lewy 小體,對(duì)腦丘活動(dòng)有抑制作用,從而抑制腦丘對(duì)運(yùn)動(dòng)皮層的興奮性輸入,出現(xiàn)震顫、肢體僵直以及運(yùn)動(dòng)遲緩等癥狀,影響患者生活質(zhì)量[7]。臨床治療該病以綜合治療為主,根據(jù)患者病情發(fā)展選擇合適的抗帕金森綜合征藥物,左旋多巴是常用藥物之一,但并不能直接阻斷病情進(jìn)展,只能緩解臨床癥狀。恩他卡朋可抑制相關(guān)酶活性,增加多巴胺含量,聯(lián)合左旋多巴治療,可使該藥物發(fā)揮更大療效。
UPSRS 評(píng)分是判斷帕金森綜合征患者運(yùn)動(dòng)情況的有效指標(biāo),ADL 評(píng)分是判斷患者日常生活能力的常用指標(biāo)。本文結(jié)果顯示,聯(lián)合組患者UPSRS 評(píng)分低于參照組,ADL評(píng)分高于參照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);聯(lián)合組患者治療有效率96.00%顯著高于參照組的72.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與吳盛各等[8]研究結(jié)果:觀察組UPSRS 評(píng)分低于對(duì)照組、ADL 評(píng)分高于對(duì)照組具有一致性。說(shuō)明左旋多巴、恩他卡朋聯(lián)合方案對(duì)病情改善有積極影響。左旋多巴是用于帕金森綜合征治療的擬多巴胺藥物,進(jìn)入人體后可通過(guò)血腦屏障轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶罚黾佣喟桶吠挥|分支以及數(shù)量,改善多巴胺神經(jīng)元細(xì)胞狀態(tài),減少死亡數(shù)量,也可借助軸索生長(zhǎng)方式將紋狀神經(jīng)的恢復(fù)。另外,該藥物進(jìn)入人體后可明顯提升體內(nèi)谷胱甘肽的含量,對(duì)神經(jīng)起到保護(hù)作用。恩他卡朋進(jìn)入人體后可有效抑制多巴胺代謝,從而增強(qiáng)左旋多巴氨含量,同時(shí)提高其生物利用率,與左旋多巴聯(lián)合使用,能最大限度的發(fā)揮左旋多巴的作用,挖掘其藥效潛能,從而更好的改善帕金森綜合征患者體征和癥狀,促進(jìn)各項(xiàng)肢體功能恢復(fù),提高治療效果[9]。本文結(jié)果還顯示,兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。說(shuō)明聯(lián)合治療并不會(huì)明顯增加不良反應(yīng),與王源江等[10]的研究結(jié)果具有一致性。
綜上所述,左旋多巴、恩他卡朋聯(lián)合治療帕金森綜合征可明顯改善患者運(yùn)動(dòng)功能及生活活動(dòng)能力,療效顯著且安全性較高。