參苓白術散加減醫治肥胖型2型糖尿病脾虛濕困證的療效觀察

葉錦珠

(珠海市中西醫結合醫院,廣東 珠海 519000)

糖尿病作為臨床多發性病癥，隨著人們的生活、飲食習慣發生巨大改變，發病率持續增長，其中2型糖尿病發病率較高，肥胖患者比較常見，由于肥胖會使病情危險性升高，容易誘發心腦血管病變。同時，對于大多數肥胖型糖尿病患者來講，脾虛作為重要發病機制，從中醫角度分析，由于脾虛容易誘發淤血痰濁，使水運化停，導致脾虛濕困發作，這也是2型糖尿病患者的顯著癥狀，需要對其展開有效干預，才可調節臨床癥狀。為了進一步探究該病癥用于參苓白術散加減醫治的療效，將選用72例醫治患者作為研究主體，進行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選用2019年5月-2020年5月接受該病癥治療患者共計72例，將其平均分為實驗組(36例)與參照組(36例)，納入標準：全部患者均滿足該病癥的臨床診斷標準；患者年齡均超過40歲以上，患者臨床資料完整；排除標準：排除藥物過敏史患者；排除嚴重肝、腎損害、心腦血管疾病、腎病患者；排除精神性疾病患者。診斷標準：2型糖尿病根據我國《2型糖尿病防治指南》中標準要求，患者具有糖尿病癥狀，隨機血糖監測均超過11.1mmol/L，空腹血糖>7.0mmol/L，飯后兩小時血糖值超過11.1mmol/L。肥胖癥根據中華醫學會糖尿病學會要求的標準，體質指數>25kg/m2為評定標準；脾虛濕困證依照《中醫內科學》要求，對患者展開評定，形體肥胖、口渴咽干、乏力、自汗，頭身困重、舌質胖大存在齒痕的患者。其中實驗組男性患者16例，女性患者20例，年齡44～76歲，平均年齡(60.24±3.67)歲，病程3～10年，平均病程(6.52±2.16)年；參照組男性患者19例，女性患者17例，年齡45～74歲，平均年齡(59.54±3.54)歲，病程2～11年，平均病程(6.57±2.18)年。兩組患者臨床基本資料如年齡、性別、病程等，均采取統計學軟件SPSS 21.0進行處理，對比計算結果均無差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2 臨床治療

參照組患者接受常規治療干預，選用二甲雙胍緩釋片，每次服用500mg，每日3次，飯前應用，共服用28日；實驗組患者在此條件下接受參苓白術散加減醫治干預，選用20g茯苓、20g山藥、15g黃芪、15g黨參、15g焦山楂、10g厚樸、10g澤瀉、10g半夏、10g白術，并結合患者病癥情況，進行加減治療，患者存在氣虛嚴重癥狀，將黃芪增加到30g，如若濕氣嚴重，增添15g扁豆、6g砂仁。用清水熬煮，熬煮至200mL，每日1劑，分早晚服用，持續用藥28日。

1.3 觀察標準

對兩組患者的臨床治療效果、體質指數、腰臀比、血糖情況、糖化血紅蛋白等進行對比。根據患者的治療情況，可將其分為顯效、有效、無效三個等級，其中顯效效果即臨床癥狀均已消失，空腹血糖達到常規情況，不超過3mmol/L；有效效果即臨床癥狀得到調節，空腹血糖降低達到2mmol/L；無效效果即患者臨床癥狀未得到改善。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 對比兩組患者臨床治療效果

實驗組治療有效率(97.22%)明顯好于參照組(83.33%)，組間對比P<0.05，證實差異性存在，見表1。

表1 對比兩組患者臨床治療效果

2.2 對比兩組患者體質指數、腰臀比情況

治療前，實驗組與參照組患者體質指數、腰臀比差異較小，不具備差異統計學意義，P>0.05；治療后實驗組體質指數、腰臀比均低于參照組，組間對比P<0.05，證實差異性存在，見表2。

表2 對比兩組患者體質指數、腰臀比情況

2.3 對比兩組空腹血糖、糖化血糖蛋白情況

治療前，實驗組與參照組患者的空腹血糖、飯后兩小時的血糖、糖化血紅蛋白情況差異較小，不具備差異統計學意義，P>0.05；治療后，實驗組空腹血糖、飯后兩小時的血糖、糖化血紅蛋白情況好于參照組，組間對比P<0.05，證實差異性存在，見表3。

表3 對比兩組空腹血糖、糖化血糖蛋白情況

3 討論

脾作為后天根本、氣血化生源泉，具有精微物質運化的功能。飲食不節制、暴飲暴食者，如若脾虛會難以運化水濕，下注膀胱會使患者出現尿頻、多飲等癥狀，形成病理性濕濁，產生脾虛濕困證，這屬于2型糖尿病的多見證型。同時，大多數脾虛濕困證患者由于飲食習慣不規律，導致該病癥患者以肥胖群體居多。

在臨床治療該病癥患者中，二甲雙胍屬于臨床常用藥物，可使糖的無氧酵解進一步增加，起到肝糖原異生抑制作用，控制肝糖原的輸出，發揮降糖的功效。現階段臨床研究中了解到，二甲雙胍還可以使附近組織對胰島素敏感性進一步加強，改善胰島素的抵抗功能。

為了進一步觀察該病癥用于參苓白術散加減醫治的治療療效，此次研究通過選用接受二甲雙胍治療患者作為參照組，結果表明，治療后患者空腹血糖、飯后兩小時血糖、糖化血紅蛋白等均得到良好改善，且低于參照組，使患者血糖、胃腸激素、胰島素等得到良好改善。結合研究證明，脂肪激素分泌異常是誘發胰島素抵抗的根本原因，也是影響該類型糖尿病的主要分子機制。GIP因近端小腸K細胞生成釋放，促進GIP分泌，刺激胰島β細胞分泌胰島素，并通過多渠道的攝食后，使血漿胰島素的濃度增加。胰島素抵抗過程中，會進一步降低GIP、GLP-1的分泌。

在中醫藥不斷深入發展的今天，得到眾多業內人士的肯定，使大多數患者更加傾向于中藥治療干預方式，與西藥治療相比，其毒副作用比較低，有著較高的安全性，對該病癥患者采用參苓白術散加減醫治方式，療效確切，具有一定的可行性。

研究結果表明，實驗組治療有效率97.22%明顯好于參照組83.33%，組間對比P<0.05，證實差異性存在；治療后實驗組體質指數、腰臀比均低于參照組，組間對比P<0.05，證實差異性存在；實驗組空腹血糖、飯后兩小時血糖、糖化血紅蛋白情況好于參照組，組間對比P<0.05，證實差異性存在。由此可見，采用參苓白術散加減醫治該病癥，可提升臨床治療的效果，改善患者自身的血糖情況，并減輕患者的體重情況，緩解患者肥胖指征，針對控制患者病情發展惡化有著良好的促進作用。此次研究結果表明：利用參苓白術散加減的治療患者有效率為95.66%，患者血糖情況、糖化血紅蛋白得到較好的改善，說明此次研究具有良好的可行性。

綜上所述，在該病癥的臨床治療中，采用參苓白術散加減的治療干預方式，可調節患者脂肪激素的調控網絡，并加快胰島細胞的增生，推遲胰島細胞功能衰弱，改善患者血糖狀況，臨床醫治效果顯著，能有效控制患者的病情發展，具有良好的應用價值，值得臨床推廣應用，讓更多的患者受益。