黃小洪
福建醫科大學附屬漳州市醫院心血管內科,福建漳州 363000
非ST段抬高型急性冠脈綜合征(NST-ACS)是由心肌缺血導致形成的一類危重冠心病并發癥,受近年來環境污染及生活方式改變等因素影響,該癥患病人群呈逐年遞增態勢,且受眾趨向年輕化發展[1]。對此,實施再灌注血運重建恢復為主流治療策略,尤以PCI治療為突出代表,其通過改善心外膜血管暢通性,可起到延緩心肌損傷之效[2]。不過,據此前相關研究指出[3]:NST-ACS予以PCI手術治療過程中,NR/SF發生率達5%~50%。究其起病直接原因在于患者機體微循環障礙。由此,亟待尋求一種有效治療方式改善NR/SF的發生。基于此,該文納入2019年5月—2020年5月該院收治的200例NST-ACS患者,探究尼可地爾對NSTACS患者PCI術中無復流/慢血流的影響。現報道如下。
隨機選取在該院行冠脈介入治療(PCI)的非ST段抬高型急性冠脈綜合征(NST-ACS)200例為研究對象,以單雙號分組原則劃定對照組(單號,n=100例)及觀察組(雙號,n=100例)。其中,對照組:男76例,女24例;年齡30~78歲,平均年齡(58.76±11.26)歲。觀察組:男75例,女25例;年齡31~80歲,平均年齡(59.32±11.31)歲。兩組一般資料對比,差異無統計學意義(P>0.05)。具有可比性。
納入標準:①符合中國醫師協會急診醫師分會《急性冠狀綜合征急診快速診治指南(2019版)》中NSTACS診斷標準[4]且確診患者,行急診或擇期介入治療;②年齡范圍限于30~80歲;③研究已獲醫院倫理委員會審批,患者及其家屬知情同意。排除標準:①近期尼可地爾藥物服用史或尼可地爾過敏史;②無法行PCI治療;③合并嚴重出血傾向障礙疾病;④肝腎功能嚴重不全;⑤嚴重低血壓或心源性休克;⑥妊娠或哺乳期婦女。
對照組予以二級預防藥物常規治療,即采用氯吡格雷或替格瑞洛、肝素、阿司匹林及他汀等藥物進行抗凝、抗血小板、抗脂等常規治療,觀察組在對照組基礎上,施以尼可地爾凍干粉針劑(藥品編碼:01V9993623 00014)治療,運用1支(12 mg)尼可地爾凍干粉針劑與生理鹽水配置20 mL混合液體待用,尼可地爾每次注射劑量控制在3 mg,即混合液5 mL。根據患者病變情況斟酌施行球囊擴張術或支架植入術,經導管指引途徑于冠脈注射,劑量不應超過12 mg,即混合液20 mL,持續治療4周。
觀察兩組術中無復流/慢血流(NR/SF)相關情況、心肌損傷狀況、主要心臟不良事件(MACE)發生率及不良反應發生率。其中,①NR/SF情況:統計PCI術后心肌梗死溶栓試驗(TIMI)血流分級(TFG)三級發生率、校正TIMI血流幀數(cTFC)及NR/SF發生率;②心肌損傷狀況:涵蓋血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)及心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平,于術前、術后24 h及術后48 h實時監測,監測方法分別運用免疫抑制法及膠乳增強免疫比濁法;③MACE發生率:包括術后24 h內心肌梗死、心絞痛、惡性心律失常、心力衰竭;④不良反應發生率:涵蓋肌酶明顯升高、肝酶明顯升高及低血壓。
采用SPSS 22.0統計學軟件進行數據分析,計量資料的表達方式為((±s),比較采用t檢驗;計數資料的表達方式為[n(%)],比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組cTFC為(20.3±8.9),與對照組的(26.3±13.7)相比更低,差異有統計學意義(t=3.673,P<0.05)。觀察組TIMI TFG三級發生率為92.00%,高于對照組的82.00%,NR/SF發生率為18.00%,較之對照組的33.00%更低,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者術中無復流/慢血流(NR/SF)相關情況比較[n(%)]
兩組術前CK-MB、cTnI水平差異無統計學意義(P>0.05),兩組術后24 h CK-MB、cTnI水平均有不同程度上升,且于該時間段陸續抵達峰值,差異有統計學意義(P<0.05),術后48 h兩組CK-MB、cTnI水平均有回落,但對照組仍處于較高水平,兩者比較差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者心肌損傷狀況比較[((±s),ng/mL]

表2 兩組患者心肌損傷狀況比較[((±s),ng/mL]
組別CK-MB術前 術后24 h 術后48 h cTnI術前 術后24 h 術后48 h對照組(n=100)觀察組(n=100)t值P值3.27±1.05 3.28±1.07 0.067 0.947 5.36±1.71 4.27±1.36 4.989<0.001 4.13±1.46 3.35±1.09 4.281<0.001 0.34±0.12 0.32±0.11 1.229 0.221 0.68±0.20 0.40±0.13 11.738<0.001 0.49±0.14 0.36±0.12 7.050<0.001
觀察組MACE發生率,較之對照組更低,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者MACE發生率比較
觀察組不良反應發生率為5.00%,低于對照組的23.00%,差異有統計學意義(P<0.05),見表4。

表4 兩組患者不良反應發生率比較
NST-ACS作為困擾當今醫學界一類惡性心血管病癥,其冠狀動脈受斑塊侵蝕及破裂影響易形成血栓,進而引發心肌缺血導致起病[5]。對此,現今主流治療手段為PCI手術再灌注治療,在心肌缺血改善及短期預后上療效卓越[6]。不過,仍有一重要問題在PCI手術治療中無可避免,即NR/SF的發生,亦指微循環障礙[7]。細究其因,以再灌注損傷、自身易感性、缺血性損傷、新循環阻塞等方面為目前所公認[8]。由此,在實施PCI治療過程中,輔以其他治療措施降低NR/SF的發生、改善患者短期預后極為關鍵。
尼可地爾藥物,其兼具硝酸酯類作用及KATP開放劑效能,在冠脈微循環擴張改善上具備優異療效[9]。基于此,該文擬對NST-ACS患者行PCI手術治療中施以尼可地爾藥物治療,旨在驗證其對NR/SF發生及短期預后的影響。結果顯示:觀察組TIMI TFG三級發生率達92.00%,較之對照組有明顯上升,而cTFC達(20.3±8.9),相比于對照組下降明顯。而TIMI TFG三級發生率、cTFC作為評判冠脈血流重要指標數據,由此綜合分析可知:行PCI治療的NST-ACS患者中運用尼可地爾,可降低NR/SF發生率。這與王洋等[10]研究中對90例ACS患者采用尼可地爾治療,TIMI TFG三級發生率達80.00%、CTFC達(28.45±3.10)有一定相似性。再以心肌缺血指標中CK-MB、cTnI水平為切入點著力分析,觀察組PCI術后24 hCK-MB、cTnI水平均有上升,但于術后48 h均有明顯回落,至于對照組術后48 hCK-MB、cTnI水平雖有回落,但依舊處于較高水平。據此可見尼可地爾在心肌缺血損傷改善上效果優異。這與張瑩[11]研究中對行PCI術的63例ACS患者施以尼可地爾治療,于術后24 h CK-MB、cTnI依次為(4.30±1.39)、(0.39±0.14)ng/mL,于術后48 h CK-MB、cTnI依次為(3.36±1.08)、(0.37±0.13)ng/mL變化情況相一致。而循其改善機理綜合梳理,主要有以下3個方面[12-13]:①其屬于硝酸酯類藥物,所提供的NO可對細胞中鳥苷酸環化酶有效激發,其水平增加可降低細胞內鈣水平,由此血管平滑肌得以呈松弛表現,從而得到擴張血管之效;②作為一類KATP開放劑,可促使鉀離子外流,提高靜息膜電位負值,使得鈣離子通道關閉,鈣離子內流抑制,由此內源性物質壓力反應性減弱、血管平滑肌張力降低,進而改善心肌缺血損傷;③該藥物可分別用作早期缺血處理及延遲性缺血處理,于靜脈注射起效迅速,半衰期6min左右,藥效保持約6 h,至于口服,半衰期達1 h,藥效保持約12 h,綜合運用以上兩種處理方法可兼顧患者自身狀況的不同針對用藥。而根據MACE發生率情況可知,觀察組MACE發生率僅有10例,MACE發生處于較低水平,進一步驗證了NR/SF發生及心肌損傷狀況結果的準確性及確鑿性。此外,在用藥過程中,可引發肝酶明顯升高、肌酶明顯升高及低血壓等不良反應,由結果中顯示,觀察組無肝酶、肌酶升高,低血壓例數僅為5例,遠低于對照組。由此可得:尼可地爾治療NST-ACS,藥物不良反應較少,具備較高安全性。
綜上所述,行PCI手術治療NST-ACS患者施以尼可地爾藥物治療,NR/SF情況顯著改善、心肌損傷極大降低,MACE及不良反應發生率有所降低,具有良好短期預后效果,可作借鑒參考。