糖皮質激素治療老年重癥社區獲得性肺炎的效果及對患者血清炎癥因子水平的影響

玄春實

老年重癥社區獲得性肺炎主要是患者院外感染不同病原微生物炎癥所致,臨床表現主要有氣短、咳嗽以及胸痛等,發病率約為0.5%,死亡率達15%［1］。隨著我國人口老齡化加快,老年重癥社區獲得性肺炎發病率逐年上升,成為老年人群死亡的重要影響因素,對患者生命安全造成嚴重威脅。目前,臨床對非抗生素輔助治療應用范圍逐漸廣泛,臨床研究表明糖皮質激素抗炎效果明顯,可消除炎癥反應提供參考。本文深入分析糖皮質激素治療老年重癥社區獲得性肺炎的效果及對患者血清炎癥因子水平的影響。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2014 年3 月～2019 年4 月收治的245 例老年重癥社區獲得性肺炎患者為研究對象,隨機分為對照組(122 例)和觀察組(123 例)。對照組男63 例,女59 例；年齡63～72 歲,平均年齡(67.58± 5.21)歲；病程2～13 年,平均病程(7.61±2.01)年。觀察組男66 例,女57 例；年齡67～86 歲,平均年齡(76.59± 5.13)歲；病程2～12 年,平均病程(7.01±1.91)年。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均給予β-內酰胺類抗生素和呼吸喹諾酮類抗菌藥物聯合治療,同時進行氧氣吸入、霧化及對癥治療,必要時營養支持治療。觀察組聯合甲潑尼龍針劑(輝瑞公司)治療,40 mg/次,2 次/d；口服甲潑尼龍片劑(比利時法碼西亞公司)治療,8 mg/次,2 次/d。兩組均連續治療1 周。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者住院時間、再感染率、治療前后炎性因子水平、治療效果。炎性因子指標包括血清白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白細胞介素-8(interleukin-8,IL-8)及腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)。療效判定標準：臨床癥狀及肺部體征消失,X 線胸片提示正常為顯效；臨床癥狀及肺部體征改善明顯,X 線胸片提示好轉為有效；臨床癥狀及肺部體征無改善,X 線胸片提示無吸收為無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組住院時間及再感染率比較 治療后,觀察組患者住院時間(15.24±4.75)d 短于對照組的(18.33± 5.72)d,再感染率2.44%低于對照組的12.30%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組住院時間及再感染率比較［,n(%)］

表1 兩組住院時間及再感染率比較［,n(%)］

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.2 兩組患者治療前后炎性因子水平比較 治療前,兩組患者IL-8、IL-6、TNF-α 比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組患者IL-8(70.69± 8.01)pg/ml、IL-6(24.46±2.65)pg/ml、TNF-α(67.36± 6.88)pg/ml 顯著低于對照組的(91.22±10.04)、(38.62± 3.96)、(79.27±8.07)pg/ml,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組治療效果比較 治療后,觀察組治療總有效率98.36%高于對照組的82.93%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療效果比較［n(%)］

表3 兩組患者治療前后炎性因子水平比較(,pg/ml)

表3 兩組患者治療前后炎性因子水平比較(,pg/ml)

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

3 討論

老年重癥社區獲得性肺炎在臨床中屬于呼吸系統疾病,死亡率較高,多數患者早期出現呼吸困難,同時血流動力學指標穩定性差,需及時進行氧療［2］。研究結果顯示,老年重癥社區獲得性肺炎患者炎癥因子水平明顯升高,導致集體組織細胞受到損傷,且會誘使其他炎性遞質產生,以此形成惡性循環,隨著炎癥反應不斷擴大,超出機體代償能力,致使出現全身炎癥反應綜合征。可見,炎癥因子水平與患者預后有較高相關性［3］。患者若不及時治療,極易引起全身炎癥反應綜合征與急性呼吸窘迫綜合征,因此臨床采取有效的治療方法。

甲潑尼龍屬于糖皮質激素類藥物,可在短時間內達到高血藥水平,與受體親和力較強,同時具有免疫抑制、抗感染作用,可抑制全身炎癥反應的作用,減輕氣管與肺泡水腫的分泌,提高通氣功能,使炎性細胞浸潤減少,縮短抗感染時間［5］。TNF-α 可對腫瘤細胞生長產生較強的抑制作用。因機體內TNF-α 濃度低,可對適應性免疫進行調節,誘導細胞凋亡,若TNF-α 濃度過高會導致中性粒細胞浸潤,導致局部炎癥反應,以此對機體器官造成損傷［6］。IL-6 屬于急性反應的炎癥因子,可使非組織血管內皮細胞中的黏附分子表達增強,導致血管炎性反應加重,同時能夠釋放氧自由基,導致非組織受到損害［7］。IL-8 是一種免疫調節因子,可實現免疫反應調節,同時具有抗感染作用,可趨化中性粒細胞,激活T 淋巴細胞,促進活性物質釋放,導致組織損害,誘發肺部感染,最終致使不同臟器功能衰竭。以上不同炎性因子在可共同刺激淋巴細胞,誘導產生其他炎癥,加重感染,進一步損傷肺組織,因此可將以上炎癥因子作為預后評估指標［8］。

研究結果顯示：治療后,觀察組患者住院時間(15.24±4.75)d 短于對照組的(18.33±5.72)d,再感染率2.44%低于對照組的12.30%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。觀 察 組 患 者IL-8(70.69±8.01)pg/ml、IL-6 (24.46±2.65)pg/ml、TNF-α(67.36±6.88)pg/ml 低于對照組的(91.22±10.04)、(38.62±3.96)、(79.27±8.07)pg/ml,治療總有效率98.36%高于對照組的82.93%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。表明糖皮質激素可顯著改善老年重癥社區獲得性肺炎患者炎癥因子水平,降低感染率,縮短機體恢復時間,療效明顯。可能是因藥物中皮質醇可進入到靶細胞控制炎癥反應,若機體皮質醇濃度升高,會增加游離型皮質醇,以此達到抗炎效果,緩解肺組織水腫,提高氧合功能；炎癥后期能夠對黏多糖與膠原蛋白合成產生抑制作用,可有效避免瘢痕與粘連,顯著減少并發癥的發生,提高療效［9,10］。

綜上所述,將糖皮質激素應用到老年重癥社區獲得性肺炎患者中,可加速機體恢復,預防再次感染,改善炎癥因子水平,臨床應用效果顯著。