血栓彈力圖評價急性腦梗死患者應用阿司匹林及氯吡格雷抗血小板治療的效果

盧春生 曹文平 陳新春 高以娟 鄔軍

腦梗死在臨床中屬于腦血液供應障礙性疾病,該疾病會嚴重危害患者的身體健康與心理健康,臨床大多數急性腦梗死患者會出現構音障礙、語言障礙與肢體運動功能障礙等嚴重不良反應［1］。有相關臨床研究表明,急性腦梗死患者在臨床中可以采取阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板藥物治療,但阿司匹林、氯吡格雷藥物的給藥途徑與治療效果,臨床還沒有一個明確的說法。國內認為氯吡格雷的治療效果較好,而美國則認為阿司匹林的治療效果更好,所以臨床需對兩種藥物的治療效果進行有效評價。為此本次研究運用血栓彈力圖對患者的療效進行評價,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017 年11 月～2020 年11 月本院接收治療的90 例急性腦梗死患者作為研究對象,根據用藥治療方式不同分為阿司匹林組、氯吡格雷組、聯合組,每組30 例。阿司匹林組男17 例,女13 例；年齡28～75 歲,平均年齡(52.30±8.68)歲。氯吡格雷組男16 例,女14 例；年齡27～76 歲,平均年齡(51.86± 8.72)歲。聯合組男15 例,女15 例；年齡29～78 歲,平 均年齡(52.89±8.85)歲。三組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準：①全部患者都經CT或磁共振成像(MRI)確診為急性腦梗死；②患者存在顯著的神經功能缺失的定位體征；③患者近2 周內沒有采用抗凝或抗血小板藥物治療；④患者與家屬均對本次研究目的與方法知情同意。排除標準：①患者存在出血性腦卒中疾病；②患者有嚴重的心肺肝腎疾??；③患者有凝血功能障礙；④患者近期發生出血性疾病。

1.2 治療方法 三組患者入院后均進行血壓控制、抗感染、腦細胞保護等常規對癥治療。阿司匹林組患者采取單一阿司匹林(Bayer Vital GmbH,注冊證號H20130340)治療,100 mg/次,1 次/d。氯吡格雷組采取單一氯吡格雷(Sanofi Clir SNC,注冊證號H20171237)治療,75 mg/次,1 次/d。聯合組患者采取阿司匹林與氯吡格雷聯合治療,用法用量同阿司匹林組、氯吡格雷組。三組患者均需要連續進行14 d 治療。

1.3 觀察指標 比較三組患者治療后ADP、AA 途徑誘導的血小板抑制率及治療前后hs-CRP 水平。

1.3.1 ADP、AA 途徑誘導的血小板抑制率 應用血栓彈力圖測定ADP、AA 途徑誘導的血小板抑制率,三組患者均在治療前與治療2 周后的清晨借助 38 g/L 枸櫞酸鈉抗凝采血管收集2.7 ml 血液,再借助肝素鈉抗凝采血管收集3 ml 血液,2 h 內借助美國 GE 5000-Haemoscope TEG 對各個標本的血小板抑制率進行檢測。儀器有4 個通道,其中第1 個通道需要加入20 μl 枸櫞酸鈉管收集血樣與38 g/L 氯化鈣,血小板抑制率測定過程中用到的誘導劑為10 μmol/LADP 與 0.5 g/LAA,全部操作均由專業的操作員來完成,測定過程中的試劑耗材均為一次性運用,每次測定前都需要進行質控。

1.3.2 hs-CRP 水平 醫護人員分別在患者用藥前與用藥后采集5 ml 靜脈血,離心,離心3000 r/min,離心3 min,離心后取上層血清,將其放在-20℃的條件下保存。運用免疫散射比濁法對血清hs-CRP 水平進行測定,儀器為美國雅培公司供應的CI-8200 自動分析儀,根據試劑盒說明進行操作。

1.4 統計學方法 采用SPSS25.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 三組患者血小板抑制率比較 聯合組患者AA 途徑誘導的血小板抑制率(97.26±18.65)%高于阿司匹林組的(81.28±21.75)%,ADP 途徑誘導的血小板抑制率(61.99±12.18)%高于氯吡格雷組的(52.86±13.75)%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 三組患者血小板抑制率比較(,%)

表1 三組患者血小板抑制率比較(,%)

注：與阿司匹林組比較,aP＜0.05；與氯吡格雷組比較,bP＜0.05；“-”表示無數據

2.2 三組患者治療前后hs-CRP 水平比較 治療前,阿司匹林組患者hs-CRP 水平為(10.36±2.17)mg/L,氯吡格雷組患者為(10.96±3.18)mg/L,聯合組患者為 (10.25±3.87)mg/L；治療后,阿司匹林組患者hs-CRP 水平為(2.17±0.75)mg/L,氯吡格雷組為(2.28±0.95)mg/L,聯合組為(0.86±0.14)mg/L。治療前,聯合組患者hs-CRP 水平與阿司匹林組、氯吡格雷組比較差異無統計 學 意 義(t=0.135、0.776,P=0.892、0.441＞0.05)。治療后,聯合組患者hs-CRP 水平明顯低于阿司匹林組、氯吡格雷組,差異具有統計學意義(t=9.404、8.100,P=0.000、0.000＜0.05)。

3 討論

急性腦梗死即顱內血管血液流通不暢導致相應血管發生閉塞,進而出現血管供血部位的梗死性病變,發病較急［2］。若患者此前有動脈粥樣硬化、斑塊形成或血管狹窄病史,則可由此引發急性血栓形成,進而導致腦梗死的急性發作；若患者心臟部位的血栓脫落到腦部血管,則可造成腦部血管堵塞,引起血管相應部位的梗死［3］。因此,急性腦梗死即為突然發生的腦血管閉塞癥狀。腦梗死急性期治療,時間就是大腦,要在發病3.0～4.5 h,即發病4.5 h 內盡快到達醫院治療。如果能在4.5 h 內進行相關檢查、準備、評估、排除禁忌證,且有適應證的情況下首選靜脈溶栓治療。靜脈溶栓治療可以有效開通堵塞的血管,爭取最好的預后。如果靜脈溶栓治療效果不佳,或在靜脈溶栓治療的同時可以考慮動脈取栓的橋接治療方案。如果在靜脈溶栓后,或者在4.5 h 后到達醫院,喪失了靜脈溶栓的機會,后期還可以進行抗血小板聚集治療、調脂穩定斑塊治療、改善側支循環、保護線粒體等治療方案［4］。

抗血小板藥物近些年常被用來救治急性腦梗死患者,常用的抗血小板藥物是阿司匹林與氯吡格雷。阿司匹林在臨床中又可叫做復方乙酰水楊酸片,阿司匹林進入循環系統后,可作用于丘腦下部的體溫調節中心［5］。此中樞會監視血液的溫度,及引發身體產熱或散熱的反應。同時阿司匹林可以抑制血小板內血栓素的合成,從而抑制血小板凝集,達到預防血栓的作 用［6］。氯吡格雷是一個新型的噻吩并吡啶類衍生物,為ADP 受體拮抗劑,通過選擇性地與血小板表面腺苷酸環化酶偶聯的ADP 受體結合,進而抑制GPⅡb/Ⅲa復合物的活性,從而不可逆地抑制血小板聚集,從而發揮其抗血小板和抗血栓形成的作用［7］。阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性腦梗死具有顯著效果。血清hs-CRP 在人體肝細胞內合成,正常情況下血清hs-CRP的表達量較低,當存在炎癥時,機體為了與炎癥進行抵抗,會明顯增加血清hs-CRP 的合成量,所以血清hs-CRP 表達量能夠讓機體抗炎能力得到充分反映［8］。血清hs-CRP 會讓組織因子的分泌明顯增加,促使患者血管內皮細胞表面的趨化因子、內皮素與黏附因子都明顯增多,致使患者血管出現狹窄,且出現血流瘀滯的情況,使得患者發生血栓的可能性提高,從而提高腦梗死的發生幾率［9］。本次研究結果顯示：治療后,聯合組患者hs-CRP 水平明顯低于阿司匹林組、氯吡格雷組,差異具有統計學意義(t=9.404、8.100,P=0.000、0.000＜0.05)。由此能夠知道阿司匹林與氯吡格雷聯合使用能夠明顯抵抗機體炎癥。

血栓彈力圖分析儀作為臨床一種分析儀,其存在重復性好、操作簡單、快速等優勢,其能夠對血小板聚集、凝血、纖溶全過程進行有效的動態監測,可以為臨床抗血小板藥物治療效果的評估提供有效的參考信息［10］。本次研究結果顯示：聯合組患者AA 途徑誘導的血小板抑制率(97.26±18.65)%高于阿司匹林組的(81.28±21.75)%,ADP 途徑誘導的血小板抑制率(61.99±12.18)%高于氯吡格雷組的(52.86±13.75)%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。由此能夠知道血栓彈力圖分析儀可以有效檢測ADP 與AA 誘導的血小板抑制率,阿司匹林與氯吡格雷聯合治療的抗血小板效果更好。

綜上所述,急性腦梗死患者在臨床中運用阿司匹林與氯吡格雷聯合治療效果顯著,血栓彈力圖可以有效評價這兩種藥物的抗血小板治療效果,阿司匹林與氯吡格雷聯合治療能夠明顯提高患者機體的抗血小板能力,有效預防炎癥反應。