輸入不同成分的血液治療骨髓增生異常綜合征患者的效果對比分析

馮 磊

（武漢科技大學附屬天佑醫院腎病血液內科 湖北 武漢 430074）

骨髓增生異常綜合征屬于異質性髓系克隆性疾病，有髓系細胞分化或異常發育等特征，患者通常會表現為造血功能衰竭、難治性血細胞減少、無效造血等癥狀，存在向急性髓系白血病轉化的可能[1]。骨髓增生異常綜合征的治療方向，應聚焦于2 個方向，也就是骨髓衰竭及其并發癥以及白血病轉化。就患者群體自身來說，骨髓增生異常綜合征自然病程，會和預后形成較大差異，治療應當遵從個體化[2]。因此，本研究以骨髓增生異常綜合征的患者為對象，探討輸血治療在骨髓增生異常綜合征患者中的臨床效果，報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2016 年10 月—2020 年10 月骨髓增生異常綜合征的患者42 例，所有患者均給予輸血治療，根據輸血成分不同分為A1 組（單輸去白細胞的紅細胞組）、A2 組（單輸單采血小板組）和A3 組（輸去白細胞的紅細胞和單采血小板組），各14 例。其中包含男25 例，女17 例，年齡25 ～83 歲，平均年齡（6.73±3.7）歲。A1 組 男8 例，女6 例，年 齡25 ～82 歲，平 均 年 齡（6.72±3.71）歲，病程1月—7月，平均（3.51±0.64）月；單輸單采血小板組男10 例，女4 例，年齡26 ～83 歲，平均年齡（6.79±3.78）歲，病程1 月—8 月，平均（3.55±0.69）月。輸去白細胞的紅細胞和單采血小板組男7 例，女7 例，年齡24 ～85 歲，平均年齡（6.82±3.80）歲，病程1 月—9 月，平均（3.59±0.74）月。三組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

（1）所有患者入院后均完善有關檢查，評估患者身體狀態，了解患者病情變化情況。所有患者均給予輸血治療，治療期間給予口服十一酸睪酮膠丸、粒細胞集落刺激因子、促紅細胞生成素等。根據輸血成分不同分為單輸去白細胞的紅細胞組（A1 組）、單輸單采血小板組（A2 組）以及輸去白細胞的紅細胞和單采血小板組（A3 組），各14 例，15 d 治療后對患者治療效果進行評估[3]。

1.3 觀察指標

（1）觀察骨髓增生異常綜合征患者的Hb 水平、凝血指標、Plt 數量、TEG 值。通過試劑盒對血小板抗體進行檢測。并統計不同分子標記物情況，包含人血栓前體蛋白、人凝血酶抗凝血酶復合物、人組織因子途徑抑制物、人組織因子、人血漿α 顆粒膜蛋白；纖溶指標，包含人纖溶酶原激活物抑制因子1、人組織性纖溶酶原激活劑、人尿激酶性纖溶酶原激活劑、人纖溶酶抗纖溶酶復合物。（2）療效判定。血紅蛋白（Hb）上升預期值在輸注后判定公式為：Hb 上升預期值（g/L）=[供血者Hb（g/L）×輸入量（L）]/[患者體重（kg）×0.085]×0.9。若血紅蛋白上升至未達到預期，判定為紅細胞輸注無效。血小板無效輸注（PTR）的實質，是患者在輸注血小板2 次之后，身體仍舊沒有明顯反應，血小板計數沒有顯著增高，而且不會在體內存活較長時間。即使對血小板回升率（PPR）以及血小板增高指數（CCI）進行校正，還是存在不能達標的問題。CCI 計算公式為：CCI=[（輸注后-輸注前）血小板計數]×患者體表面積/輸注后血小板數量。以10 為分界點，低于則代表輸注無效[4]。

1.4 統計學方法

采用SPSS 24.0 統計軟件進行統計分析，計量資料以均數±標準差（± s）表示，采用t檢驗；計數資料以率[n（%）]表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 三組治療效果比較

A1 組 無 效 率 為28.57%、A2 組 無 效 率 為57.14%。A3 組中兩者均無效率為21.43%；三組無效率差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 三組治療效果比較

2.2 有效組與無效組凝血功能比較

將單輸單采血小板的14 例患者，計算CCI，依照血小板輸注有效性和無效性分成兩組。結果表明：輸注有效與輸注無效纖維蛋白原、凝血酶時間、活化部分凝血酶時間及凝血酶原時間差異無統計學意義（P＞0.05）；有效組患者血小板水平高于輸注無效組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 有效組與無效組分子標志物和纖溶指標比較（± s）

表2 有效組與無效組分子標志物和纖溶指標比較（± s）

凝血指標 有效組（n=6）無效組（n=8） t P纖維蛋白原/（g?L-1） 3.2±0.7 3.1±0.9 1.201 ＞0.05凝血酶時間/s 16.8±2.1 18.1±2.3 0.693 ＞0.05活化部分凝血酶時間/s 31.9±6.4 32.2±5.9 0.781 ＞0.05凝血酶原時間/s 13.8±1.5 13.6±1.4 0.894 ＞0.05血小板/（×109 個?L-1） 57.8±8.1 41.1±13.2 7.491 ＜0.05

2.3 有效組與無效組分子標志物和纖溶指標比較

兩組人血栓前體蛋白TPP、人凝血酶抗凝血酶復合物、人組織因子、人血漿α 顆粒膜蛋白、人纖溶酶原激活物抑制因子1、人組織性纖溶酶原激活劑、人尿激酶性纖溶酶原激活劑u 及人纖溶酶抗纖溶酶復合物差異無統計學意義（P＞0.05）；有效組P-選擇素、人抗凝血酶3抗體均低于無效組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 血小板輸注有效和輸注無效各項凝血指標的對比（± s）

表3 血小板輸注有效和輸注無效各項凝血指標的對比（± s）

項目 有效組（n=6） 無效組（n=8） P P-選擇素/（ng?mL-1） 3 710.1±171.3 4 361.5±372.1 ＜0.05人抗凝血酶3 抗體/（ng?mL-1） 16.1±0.9 18.7±1.9 ＜0.05人血栓前體蛋白TPP/（μg?L-1） 1 303.1±303.6 1 361.9±359.6 ＞0.05人凝血酶抗凝血酶復合物/（ng?mL-1） 75.1±11.9 80.3±7.9 ＞0.05人組織因子/（ng?L-1） 220.9±33.1 211.2±28.6 ＞0.05人血漿α 顆粒膜蛋白/（μg?mL-1） 17.3±4.1 17.6±4.6 ＞0.05人纖溶酶原激活物抑制因子1/（pg?mL-1） 667.1±129.9 681.9±110.2 ＞0.05人組織性纖溶酶原激活劑/（ng?L-1） 107.1±19.9 105.2±25.4 ＞0.05人尿激酶性纖溶酶原激活劑u/（ng?mL-1） 12.3±2.1 11.8±2.7 ＞0.05人纖溶酶抗纖溶酶復合物/（ng?L-1） 205.5±40.2 183.6±46.3 ＞0.05

3.討論

支持治療可以有效緩解骨髓增生異常綜合征癥狀，最大程度防止出現感染出血的問題，實現患者生活質量的提升。主要有以下幾種：首先是輸血。除了骨髓增生異常綜合征自身病癥因素引發貧血，感染、溶血、出血、營養不良等因素，都會有一定概率引發貧血[5]。通常情況下，若Hb 少于60 g/L，或者貧血癥狀相對明顯時，可以輸注紅細胞。血清鐵蛋白測定評價鐵超負荷，會反映機體鐵負荷情況。但是血清鐵蛋白的水平通常不夠穩定，受到的影響因素較多，例如酗酒、炎癥、感染、腫瘤等。若患者主要治療方式為紅細胞輸注，應當每年檢查4 次血清鐵蛋白水平。而去鐵治療可以促進血清鐵蛋白水平的顯著降低，治療的最終效果，和患者自身耐受性、輸血量、藥物使用劑量和使用時間息息相關。若血清鐵蛋白的水平低于500 μg/L，并且患者無需另外輸血就可不必進行去鐵治療。本文結果顯示：A1 組無效率為28.57%、A2 組無效率為57.14%。A3 組中兩者均無效率為21.43%；三組無效率差異有統計學意義（P＜0.05），說明輸注血小板治療有助于提高患者治療效果，利于患者恢復，主要是由于持續輸注血小板能幫助患者恢復和維持機體的凝血與止血功能，能提高血小板計數，獲得良好的預后。但是，患者若有血小板消耗危險因素，例如出血、感染、應用抗生素等，則應以20×10-9/L 確定輸注點，若病情趨于穩定，可將輸注點定為20×10-9/L。P-選擇素是相對分子量為140 000 糖蛋白，存在于血管內皮細胞中，在受體到組胺、凝血酶等刺激后，能迅速在質膜上表達。因此，P 選擇素表達欲中性粒細胞與單核細胞。人抗凝血酶3 抗體則能反映機體抗凝系統功能，能特異性結合ATH Ⅲ抗凝血酶3 的一類多克隆IgG。本研究中，有效組P-選擇素、人抗凝血酶3 抗體均低于無效組，差異有統計學意義（P＜0.05），說明骨髓增生異常綜合征患者輸血治療過程中能降低P-選擇素、人抗凝血酶3 抗體水平。

綜上所述，骨髓增生異常綜合征患者輸血治療過程中輸去白細胞的紅細胞和單采血小板能獲得良好的效果，能提高治療效果，值得應用。本次由于每組例數太少，還需繼續觀察。