科學應對冠狀動脈鈣化和狹窄

□副主任醫師 王 敏

生活中會遇到很多自稱“冠心病患者”的朋友，可是一詢問病史，他們既沒有做過心臟造影，也沒有做過冠脈CTA，只是在做普通胸CT時發現“冠狀動脈鈣化”，就被扣上了冠心病的大帽子，甚至長期吃起了阿司匹林、他汀等藥物。

其實，很多朋友冠心病的帽子是被“誤扣”的！雖然冠狀動脈鈣化和狹窄都屬于冠狀動脈病變，但是只有少數人才能被稱為“冠心病”。其中，冠狀動脈鈣化以及冠狀動脈狹窄兩個節點，對于冠心病的診斷十分重要，而且決定了該如何進行下一步治療。

冠狀動脈鈣化

冠狀動脈鈣化不是影像學上診斷冠心病的標準，冠狀動脈狹窄才是。所以，即使發現冠脈鈣化也不用過于緊張，學會科學應對更重要。

所謂冠脈鈣化，是冠狀動脈出現鈣鹽沉積的一種現象。單純的鈣沉積是伴隨年齡增長而出現的冠脈退化，70歲以上的男性，90%都有鈣化；70歲以上的女性，70%左右有鈣化，并不需要特殊治療。但如果是鈣化合并冠狀動脈狹窄，就要進一步檢查和治療了。

絕大多數朋友得知自己冠狀動脈鈣化是在篩查胸CT時發現的。冠脈鈣化分為內膜鈣化和外膜鈣化，鈣化和冠脈狹窄往往不成正比。有時外膜鈣化很嚴重，但冠狀動脈并不會出現明顯狹窄。而胸CT無法辨別內外膜之分，也無法評估冠狀動脈的狹窄情況，此時需要借助其他辦法來判斷：如果患者存在胸痛、胸悶等癥狀，或者具備高血壓、糖尿病、吸煙等冠心病高危因素，這些鈣化病變就有可能合并冠脈狹窄，此時進行冠脈CTA或造影來明確狹窄程度就十分必要。

在冠脈鈣化合并狹窄病例中，有的斑塊相對較小，有的相對較軟，有的不僅個頭大，而且還很硬。資料顯示，這種嚴重硬化斑塊，在冠脈阻塞的患者中，大約占到8%左右。作為治療冠狀動脈狹窄最廣泛的技術——支架植入術，需要用導絲穿過堵塞部位，然后釋放球囊對堵塞的血管進行擴張，再植入支架。如果堵塞的斑塊硬如石頭，介入手術時導絲捅不爛，球囊過不去，支架無法植入。面對這種情形，臨床上應對的辦法是：使用先進“冠脈斑塊旋磨術”——將帶有超高速旋轉的鉆頭，把硬化斑塊碾磨成極細的微粒，隨血液循環至血管遠端并通過毛細血管床吸收。

冠狀動脈狹窄

能夠明確冠狀動脈狹窄程度的檢查有兩種：冠狀動脈CTA和冠脈造影。但冠脈CTA的準確程度容易受到多種因素干擾，僅用于冠心病的篩查；而判斷狹窄的金標準是冠狀動脈造影。

冠狀動脈＜50%的病變，我們通常稱之為斑塊，此時并不能診斷冠心病，但是需要進行生活方式的改善以及危險因素的干預，比如強化控制血脂、血壓、血糖；適當減重，戒煙禁酒；對于具備高血壓、糖尿病等危險因素的朋友，如果沒有腦血管、消化道等出血禁忌，可以進行中等強度的抗血小板治療。

當冠脈狹窄＞50%才能診斷為冠心病！多數情況下該程度的冠狀動脈狹窄不會明顯影響心肌供血，因此大多數患者沒有心臟病的不適癥狀。但我們必須進行正規的抗血小板、調節血脂治療了，比如規律服用阿司匹林和他汀。

需要強調的是，該階段已經進入了冠心病的“快車道”，如果不能有效控制，任由狹窄病變加重，就會進入下一階段——冠狀動脈狹窄＞75%，胸痛、胸悶等心絞痛癥狀甚至心肌梗死也會隨之而來。

當冠脈造影狹窄＞75%，心肌就會發生嚴重供血不足。此時會出現兩種情況：一是在斑塊逐漸增長、冠狀動脈逐漸狹窄的過程中，可能會在附近形成一些新的小血管向相應區域的心肌供應血液（術語叫做“側支循環開放”），能夠部分甚至完全替代原有血管的功能。所以一些患者在做冠狀動脈造影檢查時發現某一根冠狀動脈血管完全閉塞了，但患者卻沒有不舒服感覺。

另一種情況，也是最可怕的——急性血栓形成。如果在很短的時間內斑塊及其附近形成了血栓并且造成冠狀動脈嚴重狹窄甚至完全閉塞，附近的血管根本來不及替代其供應血液，就會導致心肌嚴重缺血、壞死，這就發生急性心肌梗死了！

發生急性心梗的最常見的過程就是：膽固醇進入血管內皮下→逐漸累積形成斑塊→斑塊破裂或形成鈣化結節→斑塊部位形成血栓→冠狀動脈迅速閉塞→心肌缺血缺氧壞死→急性心肌梗死→不及時治療導致更為嚴重后果。

如何預防上述過程？一是要避免血液中膽固醇，特別是低密度膽固醇太高，減少形成斑塊的原料；二是保護動脈血管內皮的完整性（控制血壓、血糖、戒煙等），減少膽固醇進入血管內皮下面的機會；三是使用阿司匹林等抗血小板聚集的藥物，降低斑塊破裂后局部形成血栓的風險。如果做到上述3點，肯定會大大降低發生心肌梗死的風險。