早產兒PICC相關胸腔積液1例并文獻復習

張 京，陳 麗，金紅梅，陳光明

經皮中心靜脈置管(percutaneously inserted central catheter，PICC)在早產兒營養支持方面發揮了極其重要的作用，PICC相關胸腔積液(catheter related pleural effusion，CRPE)為PICC的罕見并發癥，如未及時發現和處理，可危及患兒生命。筆者醫院新生兒病區于2020年1月發生1例CRPE，經積極處理，患兒痊愈出院，報道如下。

1 病例介紹

患兒，男，雙胎之大，因“窒息復蘇后22 min”入院。系G5P2，孕30周，因“瘢痕子宮、妊娠期糖尿病、胎膜早破”剖宮產娩出，出生時羊水清，出生體質量1 740 g，Apgar評分1 min為4分，予清理呼吸道、面罩加壓給氧后，5 min及10 min Apgar評分均為10分。出生當天：予無創持續氣道正壓通氣(noninvasive continuous positive airway pressure，nCPAP)[參數：Biphasic模式，吸入氧濃度(FiO2)40%，呼氣未正壓通氣(PEEP)3.3 cmH2O，呼氣末峰壓(PIP)4.3 cmH2O，1 cmH2O=98 Pa)、氣管內滴入豬肺磷脂注射液(固爾蘇，意大利凱西制藥公司)、保暖、營養支持等。出生后第5天：患兒病情逐漸穩定，奶量逐漸增加至10 mL/2 h，予停用nCPAP，當天經右側貴要靜脈置入PICC(1.9 F，20 cm，美德康有限公司)，送管不順利，阻力較大，反復送管3次，但回抽有血，胸片提示導管尖端位于T2水平(圖1A)，15 h后開始中心靜脈營養(按照外周靜脈營養滲透壓給藥)。出生后第8天：患兒出現呼吸困難、經皮動脈血氧飽和度(percutaneous arterial oxyten saturation, SpO2)下降，血氣分析示pH值7.356、二氧化碳分壓47.3 mmHg(1 mmHg=133.3 Pa)、氧分壓38.2 mmHg、標準碳酸氫根24.4 mmol/L、標準剩余堿0.9 mmol/L、SpO280.1%，復查胸片提示右肺透亮度降低(圖1B)，予吸氧、nCPAP后，呼吸困難無改善，給予氣管插管、機械通氣。出生后第9天：患兒呼吸困難較前加重，伴心率增快(156～191 min-1)、尿量減少(10 h共15 mL)，復查胸片提示右側胸腔積液(圖1C)，PICC回抽無血，立即行胸部彩超，提示雙側胸腔積液，左右側最深徑分別為10和235.0 mm。內透聲差考慮CRPE，立即拔除PICC，改外周靜脈營養支持，胸腔穿刺抽出粉紅色乳糜狀液體共37 mL。查胸水常規及生化：胸水呈乳白色，混濁，紅細胞計數19.5×109L-1，白細胞計數0.04×109L-1、李凡他試驗、葡萄糖8.13 mmol/L(胸腔穿刺時血糖5.0 mmol/L)、總蛋白27.4 g/L、腺苷脫氨酶4.4 U/L、乳酸脫氫酶54.0 U/L、氯99.4 mmol/L。胸腔穿刺抽液后，患兒呼吸困難迅速改善，呼吸參數迅速下調，于出生后第10天(胸腔穿刺抽液后16 h)復查胸片，提示胸腔積液消失(圖1D)，第12天順利脫機，第23天痊愈出院，出院前復查胸片未見異常(圖1E)。

A：PICC置管當天，箭頭處為PICC導管尖端位置；B：PICC置管后第3天，患兒出現呼吸困難,右肺透亮度減低；C：PICC置管后第4天，呼吸機輔助呼吸，箭頭處為胸腔積液；D：PICC置管后第5天，胸腔穿刺抽液后16 h，胸腔積液消失；E：出院當天，胸片未見明顯異常。

2 討 論

PICC技術始于1970年代，我國于1996年開始開展[1-2]。PICC為新生兒(特別是早產兒)靜脈營養和給藥提供了安全、通暢、持續、舒適的靜脈通道。PICC的優點是安全、耐高滲、留置時間長，避免反復外周靜脈穿刺的痛苦和壓力，避免高滲性、pH值<6(或>8)或刺激性藥物對周圍靜脈的損害，與傳統的中心靜脈置管術(central venous catheter，CVC)比較，創傷更小[3-4]。

隨著早產兒救治水平的提高，PICC在臨床的應用越來越廣泛，相關并發癥也越來越受重視，具體包括：(1)感染；(2)靜脈炎、導管血栓形成/堵管；(3)導管異常及創傷；(4)外滲；(5)心律失常、局部出血等[5-7]。CRPE是PICC罕見但嚴重的并發癥，可危及患兒生命，文獻報道其發生率為0.1%～1.4%[8-9]。筆者科室自2010年開展PICC技術，至今總共開展200余例早產兒PICC，患兒體質量最低826 g，發生CRPE 1例，發生率為0.5%，與文獻報道相近[8-9]。由于其發生率低，其病死率尚無明確報道。

CRPE在新生兒中少見，可分為先天性和獲得性，先天性常見原因為先天性乳糜胸、胎兒水腫、葡萄球菌性肺炎，獲得性多見于胸腔內手術或創傷、血胸和腸外營養滲漏等[10]。該患兒出生后第5天置入PICC前病情穩定，無氣促、呼吸困難和SpO2不穩定等表現，置入PICC當天胸片無異常，不考慮先天性胸腔積液，且先天性乳糜胸一般不可能一次抽液即好轉或治愈?；純簾o胸腔內手術或創傷史，置入PICC后3 d出現呼吸困難、SpO2下降，胸片提示PICC尖端不在理想位置，PICC回抽無血，胸水檢查細胞計數低、葡萄糖濃度明顯高于血糖，因此CRPE診斷明確。

CRPE的病因復雜，包括血管內皮受損導致血管滲透性改變、淋巴管損傷、血管損傷以及輸入液體滲透壓過高。臨床表現為血管內皮受損致營養液外滲和淋巴系統受損致乳靡胸兩類[5,9,11-12]，前者為漏出液，為營養液滲漏所致，臨床表現為拔除導管并一次抽液即好轉或治愈，積液一般在48～72 h即可吸收[13]；胸水檢查細胞計數較低、淋巴細胞百分比<80%、葡萄糖和鉀離子濃度明顯高于血清，文獻報道的CRPE大多屬于此類。后者為滲出液，為淋巴系統受損所致，臨床表現為一次抽液多不能治愈，常需要胸腔閉式引流數天才能使引流液逐漸減少；胸水檢查細胞數明顯升高(>500×106L-1)，以淋巴細胞為主(>80%)，甘油三酯明顯升高而糖升高并不明顯[14]，此類較少見。該患兒胸腔穿刺抽液后16 h 復查胸片，胸腔積液消失，并于2 d后順利脫機，結合胸水常規和生化檢查，明確為血管損傷致營養液外滲。追問置管操作人員，該患兒在置管過程中送管不順利，阻力較大，推測可能與反復送管，導致局部血管損傷有關。

導管尖端異位是發生CRPE的高危因素，導管尖端的理想位置是上腔或下腔靜脈與右心房的交界處[2]，上肢入路導管尖端位于T3～T7，下肢入路導管尖端位于T9～T11[9]。文獻報道導管尖端位于鎖骨下靜脈或頭臂靜脈容易發生CRPE[3,6,11]。該患兒于出生后第5天經右側貴要靜脈置入PICC，導管尖端位于T2水平，未達到理想位置，于置管后3 d 出現CRPE，分析其原因為PICC尖端處于右側鎖骨下靜脈，血管較為狹窄，匯入小靜脈較多，當大量高滲液體輸入時，造成局部靜脈壓升高，高滲液體反流至頸外靜脈、肩胛上靜脈、胸廓內靜脈等小靜脈，此類小靜脈無法耐受高滲液體，從而發生滲漏。

文獻報道，在PICC過程中的任何時間點均可能發生CRPE，導管尖端位于中心位置(上肢T3～T7，下肢T9～T11)發生CRPE的中位時間為8 d，其中76.9%發生于植入后1周內或之后，位于非中心位置發生CRPE的中位時間<24 h，置入太深(PICC植入右心房)發生CRPE的中位時間<6 d[11]。本組患兒導管尖端位于T2，屬于非中心位置，但置管后3 d才發生CRPE，與文獻報道不一致。

PICC患兒出現CRPE后多表現為氣促、SpO2不穩定，伴有皮膚花紋、反應差及胃潴留等表現[5,10,15]，及時發現并迅速處理是挽救生命的關鍵。筆者科室在處置該患兒的過程中因經驗不足，在出現CRPE當天胸片已提示右側胸腔積液，但因放射科醫生未報，加之警惕性不夠，直到24 h后復查胸片，與放射科醫師反復溝通，并行床旁超聲檢查后才明確為CRPE，延誤了最佳抽液時機。如果在出現CRPE的當天就能明確診斷，并拔出PICC導管、迅速抽液，極有可能避免氣管插管和有創呼吸支持。值得反思的是，在患兒出現CRPE后，因考慮感染而給予抗生素治療，考慮血容量不足給予擴容治療，后因尿量少又給予利尿治療。這些操作本可避免，特別是經PICC擴容治療可加重胸腔積液。因此，當置管不順利(送管困難、反復送管、導管尖端不在理想位置、回抽血不順等)時，操作人員一定要及時與相關醫護人員溝通，密切監護，警惕發生CRPE。對于置入PICC后病情穩定的早產兒，新近出現呼吸困難等病情變化時，在排除感染(如細菌、真菌、病毒)、血容量因素(如過多或不足)、心臟因素(如動脈導管重新開放)、機械因素(呼吸機故障、脫管、堵管、導管位置過深)等，病情仍進行性加重時，一定要考慮CRPE可能，以避免不恰當的處理給患兒造成不必要的傷害，甚至危及患兒生命。