肺炎支原體肺炎免疫球蛋白與炎性指標相關性

麥華卓，湯韶斌，全良錦

（茂名市人民醫院 普兒科，廣東 茂名 525000）

0 引言

支原體肺炎（mycoplasma pneumonia，MPP）為原發性非典型肺炎或冷凝集陽性肺炎，該病的出現由肺炎支原體（mycoplasma pneumoniae，MP）感染導致[1]。MPP 的發病機制不甚明確，近年來隨著生活節奏的加快、周邊環境污染嚴重等原因的出現，小兒MPP 的發病率呈現逐年上升的趨勢。MPP 是兒科常見的呼吸道感染性疾病[2]。炎癥反應及應激反應在MPP 的發病中占據重要地位。機體免疫調節反應中，補體及免疫球蛋白是其重要介質，補體經免疫應答及炎癥反應參與支原體感染后局部組織的損傷，免疫球蛋白經參與MPP 體液免疫反應可直接清除支原體。在本次研究中，觀察肺炎支原體肺炎患兒補體、免疫球蛋白含量和炎性應激反應之間的關系。現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入我院2016 年1 月至2019 年10 月的MPP 患兒共80 例。納入標準：符合《諸福棠實用兒科學》（第7 版）中關于兒童支原體肺炎的診斷標準[3]；年齡2～10 歲；患兒家屬簽署知情同意書并獲得醫學倫理委員會。排除標準：合并先天性心臟病等；臨床資料不完善。MPP 患兒為觀察組，男48 例，女32 例，平均（6.89±1.52）歲。納入同期體檢正常的受試兒童60 例，男39 例，女21 例，平均（7.01±1.16）歲，兩組受試者的性別和年齡對比無統計學意義。

1.2 方法

兩組受試者在治療前或體檢時均收集空腹肘靜脈血共10mL，取5mL 放置于離心機中取上清液，置于低溫冰箱中備用。5mL 采用EDTA 進行抗凝取血漿備用。

1.3 觀察指標

采用全自動生化儀（山東科博生物產業有限公司，BK-1200），經酶聯免疫吸附法測定補體3（complement 3，C3）、C4、免疫球蛋白A（immunoglobulin A，IgA）、IgG、IgM。酶聯免疫吸附法檢測血清皮質醇（cortisol，Cor）。采用雙抗體夾心ELISA 法檢測血清中的白細胞介素-6（IL-6）和IL-10。

1.4 統計學方法

數據均經SPSS 17.0 進行分析，計量結果采用均值±標準差表示，兩組間獨立樣本資料進行獨立樣本t檢驗，計數結果采用%表示，進行χ2檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血清補體、免疫球蛋白水平、炎性應激反應指標

兩組受試者的IgG 無統計學意義（P>0.05），觀察組C3、C4、IgM 和IL-10 水平顯著低于對照組，IgA、Cor 水平、IL-6 高于對照組，差異具有統計學意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組受試者血清補體、免疫球蛋白水平、炎性應激反應指標比較（）

表1 兩組受試者血清補體、免疫球蛋白水平、炎性應激反應指標比較（）

續表1

2.2 相關性分析

C3、C4、IgM 與Cor、IL-6 呈現負相關，與IL-10 呈正相關；IgA 與Cor、IL-6 呈現正相關，與IL-10 呈負相關（P<0.05），見表2。

表2 指標間的相關性分析

3 討論

急性下呼吸道感染為兒科常見疾病，隨著我國經濟結構、人群結構、社會環境的變化，呼吸道感染的病源構成出現變化，MP 導致的呼吸道感染比例出現顯著升高。MPP 為兒童常見呼吸系統疾病，該病的發病機制尚不明確[4]。MPP 臨床表現以咳嗽、發熱、頭痛、食欲不振等為主，嚴重時會導致機體免疫功能失調、從而損害兒童生命安全[5]。MP 感染和細胞免疫具有明顯的相關性，機體出現MP 感染后會導致T 細胞或B 細胞的活化受到刺激從而導致免疫應答的出現[6]。體液免疫應答反應的主要活性物質為免疫球蛋白，可有效的發揮免疫效應，從而在MP 感染監測中占據重要地位。C3、C4 補體為補體激活途徑中常見免疫活性物質，機體經MP 感染后可導致免疫細胞的活化及浸潤，從而促使機體出現自身免疫損傷。MP 感染經激活補體系統，對T 細胞分泌細胞因子或B 細胞分泌免疫球蛋白具有明顯抑制作用，從而可導致免疫抑制效應增[7-8]。長期MP 感染會導致補體系統激活，從而出現白細胞和中性粒細胞趨化因子的生成及聚集，最終導致自身免疫損傷。IgA 為常見的免疫球蛋白，為兒童的呼吸道上皮及其他黏膜組織上產生免疫屏障作用，IgA 合成降低時會導致病原菌在機體補體激活導致局部定植或感染的幾率上升。Cor 為腎上腺皮質合成激素，機體出現應激反應后，可平衡水鈉代謝及調節能量，穩定了細胞膜結構，避免組織出現過度損傷[9]。MPP 和體液免疫功能具有相關性，肺炎支原體作為抗原可刺激B 淋巴細胞增殖活化，免疫球蛋白由漿細胞合成分泌，IgG 和IgM 是免疫球蛋白重要因子，可釋放細胞因子并產生免疫應答[10]。

在本次研究中觀察組C3、C4、IgM 水平顯著低于對照組，IgA 高于對照組，表明MPP 患兒會導致C3、C4、IgM 降低，IgA 升高。MP 感染后會導致MPP 患兒機體的炎癥反應和應激反應，炎癥反應出現后，會導致炎性應激反應指標的變化，促進血清炎性細胞因子釋放，從而導致肺部和氣道損傷[11-12]。Cor 為腎上腺皮質合成激素；在國內學者的研究中[13]，經研究后表明血清補體和免疫球蛋白變化結果與患兒炎性反應、應激反應具有明顯的相關性。在本次研究中，觀察組炎性應激反應介質和應激分子水平顯著高于對照組，研究結果和上述學者的研究結果相似。在機體遭受病原微生物襲擊時，會經產生IL-6 等炎癥因子清除病原微生物，且會釋放IL-10 等抑炎因子平衡炎癥反應。在本次研究中觀察組C3、C4、IgM 和IL-10 水平顯著低于對照組，IgA、Cor 水平、IL-6 高于對照組，C3、C4、IgM 與Cor、IL-6 呈現負相關，與IL-10 呈正相關；IgA 與Cor、IL-6 呈現正相關，與IL-10 呈負相關。

綜上所述，MPP 患兒的補體、免疫球蛋白含量和炎性應激反應指標均有顯著變化，且補體、免疫球蛋白含量和炎性應激反應之間具有相關性。