吳盈利 項小兵* 連燕虹 王珂
電視胸腔鏡手術(VATS)已成為胸外科手術的主流和趨勢,具有創傷小等優點,但不同的麻醉方法取得的臨床效果不同[1-2]。支氣管封堵器全身麻醉,常需要大量鎮靜鎮痛藥和肌松劑,患者術后蘇醒期易出現躁動,尤其是術前合并高血壓、心臟病的患者,血流動力學波動較大[3]。目前,基于術后促進康復(ERAS)理念如何最大限度降低患者圍手術期的應激反應,減少健側肺損傷,加快器官功能早期恢復,越來越受到醫務工作者的重視。保留自主呼吸喉罩全麻聯合神經阻滯,具有可操作性強,并發癥少等優勢[4],是胸科實行快速康復外科的重要手段之一。本研究擬探討保留自主呼吸喉罩全麻聯合神經阻滯對胸腔鏡手術患者術后疼痛及炎性反應的影響,為臨床應用提供參考。
1.1 臨床資料 選擇2019年6月至2020年6月本院收治的擇期胸腔鏡手術患者120例,包括肺楔形、肺葉及肺癌根治術。(1)納入標準:①擇期胸腔鏡手術;②年齡18~64歲;③18 kg/m2<體質量指數(BMI)<24 kg/m2;④美國麻醉醫師協會(ASA)分級,Ⅰ~Ⅱ級;⑤無胸部手術史;⑥無心肌梗死及慢性呼吸系統疾病史;⑦無肝、腎及血液系統功能障礙;⑧無精神性疾病史。(2)排除標準:①再次胸腔鏡手術;②合并其他惡性腫瘤;③認知功能障礙,不能配合;④術前II~III 度房室傳導阻滯;⑤對局麻藥過敏者。按照隨機數字表法分為B組(支氣管封堵器全麻組)、I組(喉罩全麻聯合肋間神經阻滯組)和P組(喉罩全麻聯合椎旁神經阻滯組),每組各40例。本研究經醫院醫學倫理委員會批準,所有患者或家屬簽署知情同意書。
1.2 麻醉方法 所有患者入室后均給予有創血壓、心電圖和脈搏氧飽和度監測,開放頸內靜脈,輸注復方乳酸鈉200~300 mL擴容,均采用全憑靜脈麻醉誘導與維持,B組使用肌松藥插管與維持,I組與P組不使用肌松藥,插入喉罩術中保留自主呼吸。(1)B組:麻醉誘導依次靜脈注射咪達唑侖0.05 mg/kg,鹽酸羥考酮0.3 mg/kg,丙泊酚1.0 ~1.5 mg/kg及羅庫溴銨0.6 mg/kg,3 min行氣管插管,患側支氣管封堵器阻塞,行單肺機械通氣,VT 6 mL/kg,RR 16次/min。術中采用右美托咪定0.5~1.0μg/(kg·h)、瑞芬太尼0.15~0.30μg/(kg·min)和丙泊酚4~8 mg/(kg·h)泵入維持,間斷追加順式阿曲庫銨維持肌松,腦電雙頻譜指數(BIS)值在45~60。幫助患者健側臥位,在腋中線第4~5肋間行3 cm切口,置入胸腔鏡,待患側肺萎陷,完整切除病灶后,沖洗膨肺試漏,確認無誤后,放置胸腔引流管,拔出封堵器,關胸,同時接上靜脈止痛泵。將患者平臥位,肌力恢復,完全清醒后,拔出氣管導管,送至麻醉復蘇室(PACU)觀察。(2)I組與P組:均靜脈泵注負荷量右美托咪定0.4~0.8μg/kg,10 min泵完,然后依次靜脈注射咪達唑侖0.02 mg/kg,鹽酸羥考酮0.2 mg/kg,丙泊酚1.5~2.0 mg/kg,2 min后置入I-gel喉罩,接呼吸回路,保持自主呼吸。術中采用右美托咪定0.5~1.0μg/(kg·h)、瑞芬太尼0.03~0.06μg/(kg·min)和丙泊酚1.5~3.0 mg/(kg·h)泵入維持,BIS值在45~60。幫助患者健側臥位,在腋中線第4~5肋間行3 cm切口,置入胸腔鏡。I組,術者在胸腔鏡直視下將1%利多卡因與0.375%羅哌卡因混合液,予患側迷走神經和T5~T6、T6~T7、T7~T8三節段肋間神經各注射10 mL,2%利多卡因10 mL噴灑臟層胸膜及肺表面。P組,在麻醉誘導前,在T7棘突上緣2 cm處做一標記,常規皮膚消毒、鋪巾,超聲引導下用長10 cm、21號穿刺針到達患側肋橫突上韌帶(縱軸面),注入0.375%羅哌卡因15~20 mL,行椎旁神經阻滯。10 min后測定患側胸壁阻滯平面達T4~T10,對側無阻滯效應。術者在胸腔鏡直視下將1%利多卡因與0.375%羅哌卡因混合液,予患側迷走神經注射10 mL,2%利多卡因10 mL噴灑臟層胸膜及肺表面。I組與P組均靜觀30 s,待患側肺萎陷,患者生命體征平穩后,切除病灶,沖洗膨肺試漏,確認無誤后,放置胸腔引流管,關胸,同時接上靜脈止痛泵。患者平臥位,肌力恢復,完全清醒后,拔出喉罩,送至PACU觀察。
1.3 觀察指標 ①炎性反應指標:分別于患者麻醉前、術后24 h、術后48 h抽取靜脈血8 mL,其中5 mL室溫下以1000 r/min離心15 min,用移液器吸出上清液1.5 mL,放入2 mLEP管中,將上清液保存于-80 ℃冰箱中待測,用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測血漿IL-6、TNF-α水平;另外3 mL即刻送檢,通過免疫懸濁計測定CRP水平。②術后鎮痛效果:記錄術后2 h、12 h、24 h、48 h的有效按壓次數與實際按壓次數比(簡稱按壓次數比)、滿意度和靜態、動態NRS評分(無痛,計0分;有輕微疼痛,不影響睡眠,1~3分;中度疼痛,4~6分;重度疼痛,不能入睡或睡眠中痛醒,7~9分;劇痛,10分)。
1.4 統計學方法 采用SPSS 22.0 統計軟件。計量資料以(±s)表示,采用單因素方差分析,組間比較采用t檢驗;計數資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

表2 三組炎性反應指標水平比較

表3 術后三組靜態、動態NRS評分比較(分)

表4 三組術后按壓次數比及滿意度比較
在胸腔鏡手術治療方案中,支氣管封堵器全麻是比較常用于肺隔離的麻醉方法,但存在一定程度的氣道及肺損傷[5],同時切口受到呼吸運動刺激,術后疼痛劇烈,影響患者術后的治療效果。引起術后疼痛的原因包括手術切口、胸膜牽拉刺激、繼發性炎癥以及神經末梢或中樞神經疼痛刺激等。不同的麻醉方法會影響患者圍術期應激反應及炎性反應程度,導致患者術后不同程度的疼痛[6]。近年來,隨著ERAS理念的廣泛應用,超前復合鎮痛模式越來越受到重視,不同麻醉方法與鎮痛模式聯合增加術后療效,逐漸成為術后鎮痛的首選[7]。陸續有學者開始研究保留自主呼吸喉罩全麻聯合神經阻滯在胸腔鏡手術中的應用,使患者接近于自然狀態下的呼吸模式,減少應激反應,以加速康復進程[8]。
當機體受到手術、創傷、疼痛等有害刺激時,會引起神經-內分泌-免疫調節系統的改變,產生大量的炎性因子[9]。胸腔鏡手術的創傷,會使機體的免疫系統受到不同程度的抑制,而免疫因子是衡量機體免疫抑制程度最常用的指標,CRP是反映全身炎癥程度的最可靠指標,手術創傷越大,CRP濃度越高。本研究發現,三組患者術后24 h、48 h的CRP濃度均明顯升高,且I組與P組術后24 h、48 h的CRP水平均低于B組(P<0.05),說明傷口愈合早期會釋放大量炎性細胞因子,使局部組織產生炎性反應[10],而保留自主呼吸聯合神經阻滯下胸腔鏡手術的反應較輕,能夠有效降低機體的應激反應。與局部組織損害相關的炎性因子包括IL-1、IL-6、IL-8及TNF-α,這些炎性因子會使外周傷害性感受器的閾值降低,引起機體體溫升高、局部傷口疼痛等[11],其中IL-6和TNF-α是敏感度最高的炎性因子,手術創傷早期即可表達,且其表達水平與組織損傷程度呈線性相關[12]。通過降低胸腔鏡手術患者炎性因子IL-6和TNF-α的釋放,能夠有效減輕患者圍術期的炎性反應和術后疼痛[13]。本研究結果顯示,三組患者術后24 h、48 h的IL-6和TNF-α水平較麻醉前均升高,提示隨著手術的進行,手術創傷可同步激活外周免疫系統,從而激活中樞神經系統的炎性反應[14]。與B組比較,I組與P組術后24 h、48 h的TNF-α濃度顯著降低(P<0.05);I組與P組術后24 h、48 h的IL-6濃度較B組降低,但組間比較無明顯差異,說明B組患者術后血漿中促炎因子增多,圍術期炎性反應較重,而I組與P組可在一定程度上抑制炎性反應,進一步表明保留自主呼吸聯合神經阻滯能夠更有效緩解患者術后的炎性刺激,減輕炎性反應和應激反應。另外,I組與P組術后48 h靜態NRS評分、術后24 h動態NRS評分均低于B組(P<0.05),按壓次數比明顯增高,患者滿意度提高,提示在維持患者最佳生理狀態下,胸腔鏡手術在聯合神經阻滯下能夠更有效緩解術后切口疼痛,提高疼痛耐受力。其可能機制為在一定麻醉深度下,全麻藥協同局麻藥降低了傳入神經對疼痛刺激的傳導,使機體對疼痛刺激的應激反應得到減弱。
綜上所述,保留自主呼吸喉罩全麻聯合神經阻滯能夠有效改善胸腔鏡術后的炎性反應狀態,提高術后鎮痛效果,但手術醫師和麻醉醫師需要進行良好的配合,才能保障手術安全進行,實現整體微創。