指屈肌主動不足條件下屈指運動時神經肌肉的調控

張靜，郭峰

1.棗莊學院體育學院，山東棗莊市 277160；2.沈陽體育學院運動人體科學學院，遼寧沈陽市 110102

腦卒中募集運動單位困難，導致主動肌自主收縮障礙，影響肌力，導致主動肌無力和手指運動功能異常[1]。多關節肌主動不足是指多關節肌作為原動肌工作時，當其肌力充分作用于一個關節后，就不能再充分作用于其他關節而表現出力量上的不充分現象[2]。Kamper 等[3]觀察11 例腦卒中患者，僅2 例能夠在承擔負荷的條件下完成手指屈伸運動；指屈肌和伸肌的共同激活異常，指伸肌自發興奮性降低，可能是導致手指屈伸無力的主要原因。Ingemanson 等[4]探討腦卒中患者手指本體感覺障礙對手指運動功能的影響。Eschmann 等[1]發現，腦卒中患者由于指伸肌和指屈肌肌無力，手指運動幅度顯著低于正常人。腦卒中患者的肌無力和動作異常，可能與神經系統對主動肌和拮抗肌的激活失常有關。朱燕等[5]發現，恢復期腦卒中患者患側肘關節屈伸運動時，主動肌和拮抗肌協調性存在異常。楊慧馨等[6]以及戈含笑等[7]的研究都發現，腦卒中患者下肢踝關節屈伸運動時，主動肌和拮抗肌間的協同性差是導致動作異常的主要原因。Chalard 等[8]發現，腦卒中患者在肘功能康復過程中，屈伸運動時主動肌和拮抗肌間的協同性增強。

腦卒中后腦神經細胞死亡或發生相應病變，影響下行皮質-脊髓通路對信號的傳導，影響主動肌和拮抗肌激活。目前對腦卒中患者神經肌肉控制機制的研究多通過表面肌電圖(surface electromyography,sEMG)觀察，對大腦和脊髓控制通路的變化少有探究。腦電圖的皮質-肌肉相干(corticomuscular coherence,CMC)可以了解大腦運動皮質區對肌肉的控制情況，代表運動皮質與所支配肌肉之間的功能性聯系，已經用于正常人和運動控制障礙患者的運動控制評價[9-10]，最近也用于腦卒中患者運動功能康復評價中[11]，發現急性腦卒中運動功能障礙患者CMC 振幅顯著下降，隨著運動功能的康復CMC升高。

本研究觀察健康人在指屈肌肌力正常(normal flexor digitorum strength,NDS)和指屈肌主動不足(initiative inadequate of flexor digitorum,IDS)兩種條件下，手指進行最大隨意等長收縮(maximal voluntary isometric contraction,MVC)和50%MVC 動力性收縮任務時，指屈肌和指伸肌的sEMG、腦電圖以及肌力，以期待探究人體在IDS 條件下運動時，大腦的神經控制策略，以幫助我們了解腦卒中患者手指肌無力的神經機制，為腦卒中患者康復提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2019年3月，于沈陽體育學院非體育專業(如管理等)招募女大學生志愿者12例。

納入標準：①無專業體育訓練經歷；②自愿參與本研究。

12例研究對象中，年齡20～24歲，平均(22.3±1.0)歲；身高159～172 cm，平均(167.8±3.8) cm；體質量48～79 kg，平均(60.8±9.7)kg。所有對象身體健康，試驗前避免劇烈身體活動。

試驗前告知試驗的具體程序，受試者都知情同意參與試驗，并簽署知情同意書。

本研究經沈陽體育學院倫理委員會審核通過。

1.2 方法

指屈肌跨腕和指，屬雙關節肌。本研究通過主動屈腕后再做屈指運動的方式誘發IDS。觀察受試者在NDS 和IDS 條件下，右側手指做100%MVC 靜力性收縮和50% MVC 動力性收縮，采集指屈肌和指伸肌sEMG、腦電圖和握力。

1.2.1握力

受試者坐于有扶手的椅子上，兩腳分開與肩同寬，背部靠在椅背上，身體放松，右手握經改造的HP-500 電子握力計(艾德堡有限公司)，前臂支撐在扶手上，肘關節呈90°。電子握力計與電腦相連，實時顯示握力。電子握力計采樣頻率50 Hz。試驗前，調整握力計力量輸出曲線比例尺，使力值輸出水平顯示適合監測。

NDS：保持前臂和手為一條直線。IDS：前臂保持原姿勢，肘不要抬起，腕主動最大屈曲，電子關節角度儀實測實際屈曲角度(85.6±3.5)°。

受試者分別在NDS和IDS條件下盡最大力量握握力器(100% MVC 靜力性等長收縮)，持續5～6 s，共3次，每次之間休息5 min；測試時，鼓勵受試者超過前一次測試值，取最大值作為MVC。兩種條件隨機進行，兩種條件之間休息15 min。

完成靜力性等長收縮后，受試者再休息15 min。分別在NDS 和IDS 條件下，以自覺50% MVC 水平抓握握力器(動力性收縮)，收縮1～2 s 后，放松2 s，共15 次。兩種條件隨機進行，兩種條件之間休息15 min。

完成動力性收縮后再行100%MVC 靜力性等長收縮測試1次。

為降低個體力量差異的影響，將輸出力值表示為MVC的百分比(MVC%)。

1.2.2sEMG

采用64 導聯NeuroScan 腦電儀(COMPUMEDICS公司)中的sEMG通道采集受試者的右側前臂指屈肌和指伸肌信號。采用雙極差分記錄方式，每塊肌肉兩個記錄電極，與肌纖維方向平行，電極間距離約1.5 cm；指屈肌參考電極置于尺骨鷹嘴，指伸肌參考電極置于尺骨莖突。連接線用繃帶固定于前臂，避免抖動造成基線干擾。采集前，磨砂膏打磨皮膚表面，酒精去除角質層，以降低電極阻抗。采樣頻率1000 Hz。

sEMG 振幅進行標準化，將實測的最大sEMG 振幅除以初始MVC 測試時相應肌肉的最大sEMG 振幅(sEMG%)，以降低個體差異的影響。最大sEMG 振幅以峰值sEMG 振幅為中心，計算前后共200 ms 內的平均振幅。

采用小波分析法，獲取sEMG 的指屈肌平均功率頻率(mean power frequency,MPF)。

1.2.3腦電圖

采用64 導聯NeuroScan 腦電儀(COMPUMEDICS公司)采集腦電信號。采集前，受試者洗頭，去除油脂和頭皮屑，使用風筒吹干。佩戴腦電帽，Cz點位于兩耳連線的中點；每個電極點注入導電膏，使所有電極點的阻抗都＜5 kΩ。

動力性收縮過程中，同步采集腦電圖和sEMG，采樣頻率1000 Hz。數據處理采用基于Matlab 的EEGlab 14.1b 軟件完成。腦電圖和sEMG 數據濾波，濾波范圍5～100 Hz；再行50 Hz 陷波；然后降采樣處理，重新采樣頻率250 Hz。以sEMG 觸發為事件點，取其后1 s 腦電圖，將15 次運動的腦電圖數據分為15段。手動去除較大偽跡干擾段，然后對分段數據進行獨立成分分析(independent component analysis,ICA)。去除眼電成分。將沒有干擾的腦電圖和sEMG 計算腦肌電相干性(cortico-muscular coherence,CMC)。

CMC 為兩個信號間的相關性。本研究關注腦電波γ 波段(31～50 Hz)與指屈肌sEMG 之間的聯系，按Chen 等[12]的方法計算CMC。先計算各導聯腦電圖與指屈肌sEMG之間的CMC，然后觀察哪些腦區對指屈肌產生支配。根據屈指運動時CMC 在腦區的投射特點，本研究選取頭皮電極Cz、C1、C3的CMC進行統計學分析。

1.4 統計學分析

采用SPSS 19.0 統計軟件進行數據分析。數據服從正態分布，以()表示。兩種條件下肌力和sEMG 振幅行配對樣本t檢驗。對15 次動力性收縮的數據采用重復測量方差分析。兩種條件下不同電極的CMC比較使用配對樣本t檢驗。顯著性水平α=0.05。

2 結果

2.1 靜力性最大等長收縮

受試者NDS 條件下MVC 為(191.4±36.3)N，顯著高于IDS 條件下(125.6±33.6) N (t=5.757,P＜0.001)。提示模型成功。NDS 條件下與IDS 條件下，指屈肌和指伸肌sEMG振幅均無顯著性差異(P＞0.05)。見表1。

表1 兩種條件下靜力性最大等長收縮指屈肌和指伸肌sEMG振幅比較(μV)

指屈肌與指伸肌sEMG 振幅的差值，IDS 條件下為(801.7±207.1) μV，顯著高于NDS 條件下(-10.5±3.6)μV(t=13.232,P＜0.001）。

NDS 條件下，指屈肌MPF 為(87.6±27.8) Hz，高于IDS條件下(73.1±20.1)Hz(t=2.152,P=0.043)。

2.2 動力性收縮

受試者在NDS 條件下，每次收縮都能保持在50% MVC 左右；IDS 條件下，受試者很難維持50%MVC 水平，且標準差較大；但在兩種條件下，15 次動力性收縮肌力無顯著性差異(P＞0.05)。見表2。

表2 兩種條件下15次動力性收縮肌力比較(MVC%)

動力性收縮后，再次測量受試者的最大肌力，NDS 條件和IDS 條件下分別為(201.4±46.3) N、(189.8±43.2) N，試驗前為(191.4±36.3) N，三者間無顯著性差異(F=0.267,P=0.767)。

兩種條件下，指屈肌sEMG 振幅都明顯高于指伸肌(P＜0.01)；IDS 條件下指屈肌sEMG 振幅顯著高于NDS條件下(P＜0.001)。見表3。

表3 兩種條件下動力性收縮指屈肌和指伸肌sEMG振幅比較(%)

2.3 CMC

右手屈指運動主要激活左運動皮質區，在IDS 條件下CMC 高于NDS 條件下，且激活面積也更大。見圖1。

圖1 兩種條件下動力性收縮CMC的腦地形圖

IDS 條件下三個典型電極CMC 均高于DDS 條件下(P＜0.05)。見表4。

表4 兩種條件下運動皮質區相關電極CMC比較

3 討論

本研究顯示，健康人在IDS 條件下行屈指運動時，在靜力性和動力性任務中，大腦對前臂肌群采用不同的神經支配策略；當指屈肌肌力不足以完成運動任務時，大腦運動皮質區通過代償性激活更多皮質參與活動，且大腦與所控制肌肉間的功能性聯系增強。

與NDS 條件相比，IDS 條件下行最大靜力性屈指運動時，指屈肌sEMG 振幅有增加的趨勢，但無顯著性差異，可能與肌電振幅受個體差異影響有關。但在IDS 條件下，指屈肌與指伸肌差值更大，提示指屈肌sEMG 振幅增加，同時作為拮抗肌的指伸肌sEMG 振幅下降。Carr等[13]和Hinks 等[14]認為，這可能表示IDS條件下大腦運動中樞發出更多沖動，進而激活更多主動肌運動單位，同時抑制拮抗肌的激活水平。我們前期研究表明[15-16]，在IDS 條件下，大腦提高神經元的興奮性，同時動員更多運動皮質區神經元參與活動。

除sEMG 振幅外，IDS 時，sEMG 頻率成分下降，可能與運動單位放電頻率降低有關。廖志平等[17]發現，橋式運動時，腦卒中患者患側豎脊肌和多裂肌sEMG 中位頻率低于健側，與本研究IDS 時sEMG 頻域特征表現一致。

在動力性收縮過程中，兩種條件下，指屈肌sEMG 振幅都高于指伸肌，與靜力性收縮過程的激活特征不同。在動力性運動中，為產生環節運動，主動肌募集的運動單位比拮抗肌多。腦卒中患者因上運動神經元損傷，對下運動神經元的支配異常，表現為主動肌和拮抗肌協調性失調，不能準確和穩定地完成動作[1]。Kamper 等[3]發現，慢性偏癱患者動力性伸指運動中，伸指肌力降低；指屈肌和指伸肌共同激活以及指伸肌自發興奮性降低可能是導致肌力下降的原因。Chuang等[18]也發現，腦卒中患者肘關節進行動力性屈曲運動時，運動異常是由于拮抗肌(肱三頭肌)活動水平過高所致。

本研究使用CMC 評價大腦運動中樞對相關肌肉的控制。CMC 能揭示運動過程中皮質-肌肉的耦聯關系[10]。本研究顯示，動力性收縮時，高CMC γ 波主要分布在對側半球感覺運動皮質區。von Tscharner 等[19]發現，在動力性收縮且需要高度注意力的運動中，大腦呈現顯著的γ 波段CMC。而在IDS 條件下執行運動任務時，CMC 增高，激活區面積增大，這可能是由于任務難度增加，需要額外皮質代償。Guo等[20]發現，慢性腦卒中患者在執行伸指運動時，感覺運動皮質區與指伸肌和指屈肌的CMC 顯著低于正常人，提示皮質損傷后對肢體運動的控制能力減弱。Larsen 等[21]發現，腦卒中患者皮質與手運動肌之間的CMC 下降，在康復后期CMC 上升，提示隨著腦功能恢復，皮質對肌肉的控制能力增強。Ruiz-Gonzalez 等[22]認為，CMC 能評價小腦共濟失調患者指和腕屈曲動作的功能異常。本研究發現，在IDS 條件下，激活的腦區在原有基礎上，有向頂、額及同側運動皮質區擴散的趨勢，提示大腦啟用鄰近皮質區進行補償。

綜上所述，本研究發現，人體在IDS 條件下完成屈指運動時，大腦會采用一些特殊的神經控制策略。本研究中的技術方法可為運動功能障礙患者的臨床康復評價提供一些參考。但本研究以健康人為研究對象，結論是否適用于不同疾病患者還有待進一步研究。

利益沖突聲明：所有作者聲明不存在利益沖突。