無創正壓通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效分析

彭 謙，王 同（通訊作者）

（安徽醫科大學第二附屬醫院全科醫學科 安徽 合肥 230601）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種可以預防和治療的疾病，其特征是呈進行性發展的不可逆的氣流受限，與氣道和肺組織對有害氣體或有害顆粒的慢性炎癥反應有關[1]。有數據顯示：我國城市人口10大死亡病因中，COPD居第4位，而在農村則居第3位，全國每年約有超過100萬患者死于COPD,每年致殘率超過500萬[2]。COPD患者每年發生急性加重的次數約0.5～3.5次，COPD急性加重期（AECOPD）合并呼衰是患者死亡的重要因素，也是COPD患者就診、急診住院的主要原因。無創正壓通氣現如今已經大規模應用于臨床治療AECOPD合并呼吸衰竭患者，是輕中度呼吸衰竭患者的一線治療。相比于有創機械通氣，無創正壓通氣擁有操作簡單、創傷小及治療費用低等優勢。本次采用無創正壓通氣對AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者進行治療，現報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年9月—2020年9月入住我院的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者100例，隨機分為對照組和觀察組，各50例。平均病程大于10年。其中對照組男性39例，女性11例，年齡61～87歲，平均年齡（73±7）歲；觀察組男性36例，女性14例，年齡45～92歲，平均年齡（73±11）歲。兩組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。（1）納入標準：①符合我國2013年制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[1]；②Ⅱ型呼吸衰竭符合動脈血氧分壓（PaO2）＜60 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）,伴動脈血二氧化碳分壓（60 mmHg＜PaCO2≤80 mmHg）；③所有患者進行無創通氣前，均已告知治療的步驟與方法及可能發生的不良反應，征得患者及家屬意見，并簽知情同意。（2）排除標準：①呼吸暫停或呼吸明顯抑制；②心血管系統不穩定（低血壓、心律失常、心肌梗死）；③精神狀態改變，不能配合；④氣道分泌物黏稠或量大；⑤顱面部外傷；⑥最近的顏面或胃食管手術；⑦燒傷；⑧易誤吸者。

1.2 方法

對照組予持續低流量吸氧，同時予平喘、解痙、抗感染、祛痰等AECOPD常規治療。觀察組除采取對照組上述的治療措施之外，實施無創正壓通氣，具體如下：（1）采用美國偉康雙水平全自動呼吸機，患者取仰臥位，經口鼻面罩進行無創通氣治療。（2）參數設置：通氣模式選擇S/T模式，吸呼比1:2～2.5,吸氣壓（IPAP）：10～12 cmH2O，呼氣壓（EPAP）：4～5 cmH2O，呼吸頻率：12～20次/分，氧濃度調節至29%～37%，詢問患者是否耐受。起始呼吸機壓力低，逐漸提高，使患者SPO2維持在90%以上。前2 d根據血氣分析各項指標的監測數據，對無創呼吸機的參數進行調整，并應盡可能長時間、間斷使用呼吸機（間斷期間，給患者飲食、咳嗽排痰及口腔護理等，間斷時間盡量短，不超過20 min）。（3）無創通氣治療2 d后，再次記錄、評估患者呼吸頻率、心率等生命體征及血氣分析指標，病情惡化者轉至ICU行有創機械通氣。

1.3 觀察指標

（1）在治療后2 d后評估臨床療效，顯效：患者咳痰、氣促的臨床癥狀明顯緩解，呼吸頻率、心率、pH值、PaCO2及PaO2指標正常；有效：臨床癥狀緩解，呼吸順暢，pH值、PaCO2及PaO2有所改善；無效：出現缺氧癥狀，臨床及血氣無改善甚至惡化。治療的總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。（2）缺氧癥狀：氧分壓（PaO2）在50～54 mmHg；二氧化碳分壓（PaCO2）在55 mmHg及以上；血氧飽和度（SaO2）在88%以下，持續5 min以上[3]。記錄患者發生并發癥的情況，包括氣促、煩躁、惡心、嘔吐等。

1.4 統計學方法

應用SPSS 22.0處理統計數據。計量資料以均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗；計數資料以百分數（%）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組總有效率96.00%大于對照組的82.00%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組治療前后呼吸頻率、心率及血氣指標比較

治療前，兩組PaCO2相比，差異無統計學意義（P＞0.05），而治療后，觀察組PaCO2水平顯著低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療前后，兩組PaO2、pH值差異均無統計學意義（P＞0.05），見表2。治療前后，兩組呼吸頻率及心率差異均無統計學意義（P＞0.05），見表3。

表2 兩組血氣分析指標比較（±s）

表2 兩組血氣分析指標比較（±s）

PaO2/mmHg治療前 治療后 治療前 治療后觀察組50 73.28±5.05 55.84±9.83 69.86±17.77 74.48±19.66對照組50 72.01±6.46 50.96±13.58 67.43±19.15 73.97±17.26 t 1.095 2.058 1.015 0.138 P＞0.05 0.047 0.313 0.890組別 例數PaCO2/mmHg pH值治療前 治療后觀察組50 7.34±0.06 7.40±0.05對照組50 7.36±0.06 7.40±0.04 t 1.667 0.256 P＞0.05 0.799組別 例數

表3 兩組呼吸頻率及心率比較（±s，次/分）

表3 兩組呼吸頻率及心率比較（±s，次/分）

組別 例數呼吸頻率心率治療前 治療后 治療前 治療后觀察組50 20.08±1.92 16.38±2.36 97.02±13.13 80.70±10.11對照組50 19.92±1.48 17.22±2.64 95.52±17.07 80.18±10.73 t 0.467 1.677 0.531 0.249 P 0.641 0.097 0.597 0.520

2.3 兩組住院天數及費用比較

兩組住院天數比較差異無統計學意義（P＞0.05），住院費用相比差異不顯著，見表4。

表4 兩組住院天數及住院費用比較（±s）

表4 兩組住院天數及住院費用比較（±s）

組別 例數 住院天數/d 住院費用/元觀察組 50 9.90±2.40 15 707.76±5 138.56對照組 50 10.08±2.81 13 654.88±5 214.70 t 0.307 1.983 P 0.760 0.049

2.4 兩組不良反應比較

觀察組患者出現煩躁2例，腹脹3例；對照組患者出現氣促9例，腹脹2例。兩組不良反應比較差異無統計學差異（P＞0.05），見表5。

表5 兩組不良反應比較

3.討論

慢性阻塞性肺疾病是全球發病率和病死率的重要原因[4]。COPD患者由于不斷地進行氣道重塑和炎癥反應，使得氣道阻力升高，由于內源性呼氣壓的形成，促使呼吸功耗明顯增加，逐步形成無效死腔，容易導致呼吸肌力疲勞，隨著病情的進一步發展，最終導致呼吸衰竭[5]。AECOPD患者常伴有呼吸衰竭，病情進展非常快，臨床治療中，應及時為患者提供氧氣，使呼吸衰竭癥狀得到有效緩解，以免因治療不當，發生窒息死亡情況[6-7]。以往，臨床上多采用低流量吸氧方式治療重癥COPD合并呼衰患者，但總體療效不明顯，且易于復發[6]。IPPV應用于嚴重COPD患者的治療已有幾十年，雖可明顯改善患者血氣指標，但IPPV并不是理想的治療方法，其并發癥較多。插管可損傷氣道，引起出血或撕裂，從而成為慢性刺激或感染的來源。插管還使氣道不能發揮正常的防御作用，提供了外來病原體進入氣道的通道，增加了呼吸機相關性感染的發生率。而且插管不僅需要使用鎮靜劑和鎮痛劑，不利于脫機，還妨礙患者說話和進食，引起不適感。故目前傾向于使用無創機械通氣對AECOPD患者進行輔助治療。無創通氣在急性高碳酸血癥性呼吸衰竭患者中的作用機制與機械通氣支持基本相似，即通過壓力支持氣流來促進通氣，緩解呼吸肌疲勞。從而恢復呼吸肌的通氣功能，改善或促進肺活量和呼吸動力學正?；?，以糾正高碳酸血癥[7]。根據相關研究資料表明，在進行無創正壓通氣治療時采取面罩的方式進行，可以有效減少患者的損傷，加大治療的無創性，有效減少相關感染率，進而減少了并發癥的發生情況，并且操作相對簡單快捷，易于被患者接受，同時可以有效改善患者的血氧指標以及血氣指標，使患者的呼吸困難減輕[8]。

本結果顯示，經雙水平無創正氣通壓治療后，觀察組患者PaCO2降低程度相對于對照組更加明顯，差異有統計學意義（P＜0.05），同時有效糾正了呼吸性酸中毒，提示無創正壓通氣可顯著改善AECOPD合并Ⅱ型呼衰患者的通氣功能，減少二氧化碳潴留。同時通過對兩組患者的住院天數、住院費用及不良反應進行記錄和分析，可以得知，相對于低流量氧療，無創呼吸機的使用，并未明顯增加住院患者的住院費用、住院天數及不良反應。然后，對于降低患者的心率及呼吸頻率，2種治療方式，并沒有體現出明顯的差異。

綜上所述，無創正壓通氣可顯著提升臨床治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的有效率，改善患者的通氣功能，且不良反應較少，安全性較高，同時又未明顯增加患者的經濟負擔。然而，本試驗收集的病例資料有限，樣本量較小，且針對中重度二氧化碳潴留患者，本院采取無創通氣治療方案居多，可能造成數據缺少隨機性，后續將搜集更多病例，以提升結果的準確性。