胺碘酮聯合美托洛爾治療房顫并心衰的臨床體會

鄭文祥 高峽

房顫(atrial fibrillation)為臨床常見持續性心律失常,心率不規則且跳動快速,心房收縮能力喪失,主要表現為眩暈、勞累、乏力、氣短等癥狀,易合并心衰,威脅患者生命安全［1］。胺碘酮(amiodarone)屬Ⅲ類抗心律失常藥物,通過減低竇房結自律性以改善心率狀態,為房顫常見治療藥物［2］。但受患者心衰狀態影響,患者循環功能存在一定障礙,單純應用胺碘酮治療效果有限。美托洛爾(metoprolol)屬β 腎上腺受體阻滯劑,具增加心肌收縮力之效,改善心臟泵血功能；同時該藥物可舒張血管,改善循環狀態,改善心肌細胞血流灌注能力,恢復其心功能,但是否適用于房顫并心衰治療相關研究較少。相關研究表示［3］,在對慢性心衰患者治療中應用胺碘酮聯合美托洛爾可改善患者心功能狀態。為此,本次研究選取86 例房顫并心衰患者,探究以上兩種藥物聯合治療價值,分析兩組治療效果差異性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2016 年1 月～2019 年12 月收治的86 例房顫并心衰患者為研究對象,隨機分為對照組與觀察組,各43 例。對照組男24 例、女19 例,年齡41～76 歲,平均年齡(62.10±7.04)歲；體質量指數(BMI)：20～26 kg/m2,平 均BMI(23.15±1.22)kg/m2；觀察組男25 例、女18 例,年齡42～78 歲,平均年齡(63.10±7.04)歲；BMI：20～27 kg/m2,平均BMI(23.46±1.38)kg/m2；兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。研究符合醫學倫理。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①均經臨床診斷確診為房顫并心衰；②精神狀態清晰,可配合完成治療；③無口服用藥禁忌；④患者、家屬對研究知情同意。排除標準：①嚴重竇房結功能異常；②各種原因引發的彌漫性肺間質纖維化；③心動過緩引起的暈厥；④Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯、雙支傳導阻滯；⑤中到重度心衰；⑥心率<45 次/min；⑦藥物過敏者。

1.3 方法 兩組入院后均接受治療原發病、預防感染等基礎治療。在此基礎上,對照組予以胺碘酮［賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司,國藥準字H19993254］口服治療,0.4～0.6 g/次,2～3 次/d。觀察組在對照組治療基礎上聯合美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司,國藥準字H23025391)口服治療,50 mg/次,2 次/d。兩組患者均持續治療8 周。

1.4 觀察指標及判定標準 ①比較兩組治療效果［3］：顯效：乏力、水腫、房顫等癥狀消失,心功能恢復正常或顯著改善；有效：乏力、水腫、房顫等癥狀改善,心功能較治療前緩解；無效：尚未達到以上標準；總有效率=顯效率+有效率。②比較兩組治療前后左心房內徑。③比較兩組藥物不良反應發生率。

1.5 統計學方法 采用SPSS24.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率為97.67%,高于對照組的83.72%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較［n(%)］

2.2 兩組治療前后左心房內徑比較 治療前,兩組左心房內徑水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,觀察組左心房內徑水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后左心房內徑比較(,mm)

表2 兩組治療前后左心房內徑比較(,mm)

注：與對照組治療后比較,aP<0.05

2.3 兩組不良反應發生率比較 觀察組不良反應發生率為6.99%,與對照組的4.66%比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組不良反應發生率比較［n(%)］

3 討論

房顫主要表現為心跳頻率不規則加快,絕對心律不齊,心房有效收縮功能改變。該病發生多與冠心病、風濕性心臟病、甲狀腺功能亢進癥(甲亢)等相關,且隨病癥發展,心房主導折返引起的多小折返引發的房律紊亂進一步加重,使患者心肌細胞處于缺血狀態,引發心律失常及心功能損傷,最終并發心衰,威脅其生命安全。在對房顫并心衰者藥物治療中,胺碘酮為常見治療藥物,在對抗心律失常治療中通過延長心臟纖維動作電位Ⅲ以減少鈉離子內流,同時可降低竇房結自律性,減慢竇房、房內及結區內傳導速度,達到減慢心率、恢復正常心電活動之效。同時該藥治療期間,可降低外周阻力,減慢心率以減少心肌耗氧量,緩解因缺血、缺氧引發的心衰,達到治療效果［4］。但在對房顫并心衰患者治療中單純應用胺碘酮治療,但單獨治療效果有限。

美托洛爾對β1受體有選擇性阻斷作用,對β2受體阻斷作用較弱,治療期間無內在擬交感活性及膜穩定作用,以抵抗神經遞質及兒茶酚胺對β 受體激動作用,通過阻斷腎上腺素受體上大部分交感神經節后纖維支配的效應器,以抑制激動引發的心率加快、心肌收縮力增加等情況,以阻斷腎素血管緊張素醛固酮系統增加左心室射血分數,抗心律失常,達到改善患者心肌功能及心電運動狀態。同時美托洛爾具改善血脂狀態、增加冠狀動脈血流灌注能力之效,可進一步改善患者心肌細胞功能,改善患者心臟功能［5］。

本次研究中,對觀察組患者應用胺碘酮聯合美托洛爾治療,結果發現,觀察組治療總有效率為97.67%,高于對照組的83.72%,差異有統計學意義(P<0.05)。考慮原因為,對房顫并心衰患者以胺碘酮治療中通過延長心臟纖維動作電位、減緩竇房結自律性,以恢復心電活動,同時可降低外周阻力以改善心肌血流灌注能力；聯合美托洛爾后通過作用在腎上腺素受體,抑制心率加快等情況以對抗心律失常,可與胺碘酮共同對抗心律失常,在短時間內快速改善其心功能狀態；同時美托洛爾可改善其冠狀動脈血流量,可在胺碘酮治療基礎上進一步改善冠狀動脈血流狀態,促進其心肌細胞功能,改善臨床癥狀［6］。黃大蘋［7］在一項隨機對照研究中發現,對快速心律失常患者分別應用胺碘酮治療(對照組)、胺碘酮+美托洛爾治療(聯合組),治療后聯合組患者心功能狀態,治療有效率顯著提升(91.43% VS 82.86%),與本次研究結果相近,提示在對房顫并心衰患者治療中應用胺碘酮聯合美托洛爾治療效果顯著。研究結果發現,治療后觀察組左心房內徑水平較對照組低(P<0.05),考慮原因為,兩種藥物聯合應用后其心肌細胞可在短時間內快速恢復血流灌注,穩定心臟纖維狀態,改善心房功能；同時可利用胺碘酮進一步恢復患者心電活動,可從兩方面共同恢復心房收縮能力,降低心房內徑,恢復心臟正常工作狀態,改善預后,提示在房顫并心衰患者治療中兩種藥物聯合應用可發揮協同作用,共同促進患者心房功能及心電活動狀態。本次研究發現,觀察組患者不良反應發生率與對照組相近,考慮原因為胺碘酮與其他抗心律失常藥物相比,不良反應相對較少,僅少數人在治療期間會出現消化道、心血管等系統不良反應,而美托洛爾用藥安全性更為理想,且兩種藥物不良反應疊加作用相對較小,因此聯合后不良反應發生率并未明顯增加,提示聯合治療安全性。

綜上所述,對房顫并心衰患者應用胺碘酮聯合美托洛爾治療可提升治療效果,改善其心功能指標,效果顯著,且聯合治療并未增加藥物不良反應發生率,提示聯合治療安全性理想,具有推廣價值。