應用尿激酶和阿替普酶治療急性腦梗死的療效觀察

張巾

據統計急性缺血性腦血管病的高致殘率和高致死率已經成為我國居民死亡的主要病因,該病嚴重的威脅到我國人民的生活和健康［1,2］。根據臨床的實踐經驗顯示,急性腦梗死患者早期溶栓治療可減輕患者機體受損神經的功能,對患者預后改善明顯［3］。目前臨床常用的靜脈溶栓藥為阿替普酶與尿激酶,現將兩種藥物的治療效果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2019 年2 月～2020 年5 月收治的70 例急性腦梗死患者,隨機分為觀察組與對照組,每組35 例。其中觀察組男22 例,女13 例,年齡40～75 歲,平均年齡(52.31±7.57)歲,平均發病時間(5.92±2.18)h,腦梗死位置：18 例位于基底核區側腦室體旁,6 例位于顳葉,11 例位于雙側額葉；對照組男21 例,女14 例,年齡42～74 歲,平均年齡(51.35±7.56)歲,平均發病時間(5.42±2.83)h,腦梗死位置：17 例位于基底核區側腦室體旁,5 例位于顳葉,13 例位于雙側額葉。兩組一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準：①患者均經磁共振成像(MRI)確診為急性腦梗死；②患者均經CT 排除顱內出血；③患者年齡為18～80 歲；④發病時間窗3 h內行阿替普酶溶栓治療,發病時間窗6 h內行尿激酶溶栓治療；⑤兩組患者均經本院倫理委員會批準同意并簽署知情同意書。排除標準［4］：①具有肝腎功能嚴重疾病的患者；②既往患有腦出血的患者；③患有精神類疾病的患者；④近期頭部外傷出血的患者；⑤依從性較差的家屬及患者。

1.2 方法 治療前,兩組患者均進行實驗室、MRI、CT 以及心電圖等相關檢查,觀察組應用靜脈給予阿替普酶阿替普酶(Boehringer Ingelheim PharmaGmbH&Co.KG,注冊證號 S20160055,規格：20 mg/瓶)進行治療,100 ml 生理鹽水中加入0.9 mg/kg 的阿替普酶,最大劑量不超過90 mg,10%靜脈推注,其余90%靜脈滴注,1 h 內滴注完畢。對照組應用靜脈給予尿激酶治療,靜脈滴注2 萬U/kg 的尿激酶(廣東天普生化醫藥股份有限公司,國藥準字H44024034,規格：25 萬單位),總給藥劑量為150 萬U,靜脈滴注時間≤30 min。治療過程中嚴密觀察患者的生命體征,并于24 h 后對患者行頭CT 復查。

1.3 觀察指標及判定標準

1.3.1 治療效果 療效判定標準［5］：治愈：語言功能恢復正常,日常生活可以自理,臨床無不良癥狀表現；顯效：語言功能恢復尚可,肌力水平提高2 級,日常生活可實現部分自理；有效：假性麻痹以及語言能力明顯改善,肌力水平提高1 級,日常生活無法實現自理；無效：臨床癥狀和肌力水平均無明顯改善或病情加重,治療總有效率=(治愈+顯效+有效)/總例數×100%。

1.3.2 不良反應發生情況 不良反應包括顱內出血、再次梗死、皮疹以及過敏等。

1.4 統計學方法 采用SPSS19.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率91.43%高于對照組的71.43%,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較 (n,%)

2.2 兩組不良反應發生情況比較 觀察組不良反應發生率5.71%低于對照組的22.86%,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組不良反應發生情況比較(n,%)

3 討論

急性缺血性腦梗死是較為常見的臨床多發病,其是因為心源性栓塞或大動脈粥樣硬化等原因引起頭部血管狹窄或閉塞,致使腦供血中斷,腦組織因缺血而壞死,使其腦細胞因出現電化學級聯瀑布樣反應從而與受損腦細胞中的信號通路發生偶聯,導致患者相應的神經功能受損缺失［6,7］。由于不同的發病機制可將腦梗死分為腔隙性腦梗死、腦血栓形成以及腦栓塞等,腦梗死患者大約60%以上為腦血栓形成。椐相關文獻報導在我國的南方人群腦梗死的發病率與死亡率相對較高,同時隨著人口的老齡化患病機率和死亡機率也大大增加［8］。如今臨床治療急性腦梗死的關鍵在于早期診斷,快速的實現血管再通,使未壞死的腦組織重新獲得血液供應［9］。

目前臨床上治療腦梗死患者常用的靜脈溶栓藥有尿激酶、阿替普酶以及鏈激酶等［10］。第一代靜脈溶栓藥物的代表為尿激酶和鏈激酶,因尿激酶無抗原性其本身不能對纖維蛋白進行結合,對血塊表面中纖溶酶原直接進行激活,斷裂纖溶酶原分子中精氨酸560-纈氨酸561 鍵行成纖溶酶,使患者的凝血因子降解,纖維蛋白凝塊,從而導致血栓的溶解力增強,屬于蛋白水解酶。纖維蛋白溶酶激活劑阿替普酶是第二代靜脈溶栓藥物,其原理為應用賴氨酸殘基對血栓中纖維蛋白進行結合,血液中纖維蛋白溶酶原被激活后改變形成纖維蛋白溶酶,促使血小板的活性被抑制,減少聚集,以達到抑制病患血栓形成,阿替普酶進入患者體內5 min后,患者體內的藥物可見濃度減少50%,10 min 后降低至20%,20 min 后降低至10%,最后通過膽汁糞便排泄。

綜上所述,阿替普酶治療急性腦梗死患者具有較好的治療效果,且應用過程中不良反應相對較少,適合臨床廣泛應用。