依達拉奉聯合丁苯酞治療腦梗死的效果及對患者神經功能的影響探討

黃寶榮 陳偉亮 許尊創

腦梗死在臨床中又稱為缺血性卒中［1］,主要是由于各種因素引發的局部腦組織區域血液供應障礙而導致的腦組織缺血缺氧性病變壞死,進而產生的一系列以神經功能缺損為主要表現的疾病［2］。臨床中針對腦梗死發病機制的區別將其分成腦栓塞、腦血栓及腔隙性腦梗死等不同類型。臨床報道顯示［3］,腦梗死的發生主要與過度的精神壓力、缺乏體育運動、飲食不當、不良生活習慣、基礎性疾病等因素相關,臨床表現主要集中為頭暈、惡心嘔吐、肢體麻木、肢體無力、偏癱、偏盲等,嚴重影響患者的身體健康［4］。對于腦梗死患者來說有效的臨床治療方案顯得尤為重要,本文抽選2018 年3 月～2020 年5 月本院收治的89 例腦梗死患者進行分析,分別給予單一依達拉奉治療及依達拉奉聯合丁苯酞治療,旨在探究依達拉奉聯合丁苯酞治療腦梗死患者的有效性及對患者神經功能的影響,具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018 年3 月～2020 年5 月本院收治的腦梗死患者89 例作為研究對象,按照隨機數字表法分為聯合組(45 例)和單一組(44 例)。聯合組中男27 例,女18 例；年齡46～79 歲,平均年齡(62.59±6.36)歲；發病時間0.6～4.9 h,平均發病時間(2.01±1.33)h；其中腔隙性腦梗死患者13 例,腦血栓患者25 例,腦栓塞患者7 例。單一組中男25 例,女19 例；年齡45～78 歲,平均年齡(62.55±6.33)歲；發病時間0.5～5.3 h,平均發病時間(2.02±1.36)h；其中腔隙性腦梗死患者12 例,腦血栓患者23 例,腦栓塞患者9 例。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會審批。納入標準［5］：①所有患者均被確診為腦梗死；②患者或家屬對本次研究知情,且簽署知情同意書；③本次研究所選的患者均符合藥物治療指征。排除標準［6］：①合并較為嚴重的先天性精神障礙；②合并較為嚴重的心肺腎功能缺損；③存在嚴重藥物過敏史的患者；④臨床資料不全的患者。

1.2 方法 所有患者均先給予相同的常規干預,即對癥處理、抗栓治療等；針對發病時間3 h 內的患者采用靜脈滴注方式給予0.9 mg/kg 阿替普酶進行治療；針對發病時間在3～5 h 內的患者采用靜脈滴注方式給予100 萬U 尿激酶聯合10 U 的降纖酶進行治療；針對發病時間6 h 以上的患者采用口服方式給予150～300 mg/d的阿司匹林腸溶片進行治療。在此基礎上,單一組采用依達拉奉治療,依達拉奉注射液(陜西健民制藥有限公司,國藥準字H20110125,規格：10 ml∶15 mg)30 mg/次,2 次/d,與100 ml 生理鹽水稀釋后進行靜脈滴注,連續治療2 周。聯合組采用依達拉奉聯合丁苯酞治療,依達拉奉用藥方法與單一組相同；丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團恩必普藥業有限公司,國藥準字H20100041,規格：100 ml∶丁苯酞25 mg 與氯化鈉0.9 g)25 mg(100 ml)/次,2 次/d 靜脈滴注,連續治療2 周。

1.3 觀察指標及判定標準 ①神經功能缺損程度、日常生活能力及癥狀改善時間。神經功能缺損程度采用NIHSS 進行評定,總分42 分,分數越高表示患者的神經功能缺損程度越重［7］。日常生活能力采用ADL 進行評定,總分100 分,分數越高表示患者的生活能力越強［8］。②治療前后血管內皮細胞生長因子、超敏C反應蛋白、內皮素-1 水平,采用血液常規檢驗對各項指標進行檢測。③治療效果,判定標準：優：治療20 d 后患者的臨床癥狀均得到顯著改善,神經功能缺損程度改善>90%,無藥物不良反應；良：治療20 d后患者的臨床癥狀均有所改善,神經功能缺損程度改善46%～90%,無嚴重藥物不良反應；無效：治療20 d后患者的臨床癥狀無變化或加重,神經功能缺損程度改善≤45%［9］。優良率=(優+良)/總例數×100%。④不良反應,包括轉氨酶輕度上升、皮疹、腎功能損傷等。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差 () 表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組神經功能缺損程度、日常生活能力及癥狀改善時間比較 聯合組治療后NIHSS 評分低于單一組,ADL 評分高于單一組,癥狀改善時間短于單一組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組神經功能缺損評分、日常生活能力評分及癥狀改善時間比較()

表1 兩組神經功能缺損評分、日常生活能力評分及癥狀改善時間比較()

注：與單一組比較,aP<0.05

2.2 兩組血管內皮細胞生長因子、超敏C 反應蛋白及內皮素-1 水平比較 治療前,兩組血管內皮細胞生長因子、超敏C 反應蛋白、內皮素-1 水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,聯合組血管內皮細胞生長因子、超敏C 反應蛋白、內皮素-1 水平均低于單一組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血管內皮細胞生長因子、超敏C 反應蛋白及內皮素-1 水平比較()

表2 兩組血管內皮細胞生長因子、超敏C 反應蛋白及內皮素-1 水平比較()

注：與單一組比較,aP<0.05

2.3 兩組治療效果及不良反應發生率比較 聯合組治療優良率高于單一組,差異有統計學意義(P<0.05)；兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組治療效果及不良反應發生率比較［n,n(%)］

3 討論

臨床報道顯示,隨著基礎性疾病的增加及人們在日常生活中不良生活和飲食習慣的改變,當前臨床中腦梗死疾病的發生率呈現逐年增長的趨勢。腦梗死發生后給患者的身體健康及生活質量帶來嚴重的危害及影響,造成患者腦組織和神經組織的損傷,若不及時給予有效的治療方案將會威脅患者生命安全［10］。

依達拉奉屬于臨床中用于腦保護治療的藥物之一,能對絲裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信號通路產生一定的作用,有效抑制脂質過氧化反應的發生,對腦缺血區、梗死區及其周圍出現的羥自由基進行清除,維持自由基的平衡狀態［11］,有效的改善由于自由基導致的血管內皮細胞、神經細胞和腦細胞的氧化損傷反應,緩解由于腦梗死引發的一系列神經癥狀,對于遲發性神經死亡進程進行有效抑制,幫助患者盡早的恢復相應的神經狀態,以此達到保護腦神經元、神經細胞及改善腦水腫的意義［12］。在動物試驗中可以發現,對早期缺血的大鼠模型開展依達拉奉的治療能顯著阻止腦梗死及腦水腫的進一步發展,緩解及改善相應的神經癥狀,有效抑制遲發性神經元死亡的現象。但單純實施依達拉奉治療雖然能很好的改善患者的神經功能缺損程度,但對于患者的血清指標改善效果并不顯著,具有一定的局限性。丁苯酞屬于一種用于治療急性腦梗死的創新人工合成藥物之一,能通過提高腦血管一氧化氮與前列腺素的含量達到降低細胞內鈣離子表達的作用,對于谷氨酸的釋放進行有效的阻止,阻斷四烯酸的形成,提高氧化酶的活性,起到相應的抑制炎癥反應的效果［13］。同時丁苯酞還能強化缺血區域的血流量,對腦部的局部微循環進行有效改善,對線粒體正常功能起到保護作用,阻止腦細胞的凋亡現象,進而達到縮小腦缺血后梗死病灶面積、減輕血腦屏障損傷水平及腦水腫嚴重程度的效果,有利于神經功能的恢復與改善。對于腦梗死患者開展依達拉奉聯合丁苯酞治療能起到一定的協同作用,能有效降低血清指標的表達水平,改善患者神經功能,促進患者康復及預后,有效阻止炎癥反應和氧化應激反應,對腦細胞起到保護作用［14］。

本次研究結果顯示,聯合組治療后NIHSS 評分均低于單一組,差異具有統計學意義(P<0.05)。由此表明依達拉奉聯合丁苯酞對腦梗死患者的神經功能具有一定的保護和改善作用。聯合組ADL 評分高于單一組,癥狀改善時間短于單一組,差異具有統計學意義(P<0.05)。由此說明聯合用藥治療能在更短的時間內改善患者的預后效果。治療后,聯合組血管內皮細胞生長因子、超敏C 反應蛋白、內皮素-1 水平均低于單一組,差異具有統計學意義(P<0.05)。由此說明聯合治療能更好的改善患者的血清學指標,緩解患者的炎性反應。另外,聯合組治療優良率明顯高于單一組,差異有統計學意義(P<0.05)；兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)。由此說明依達拉奉聯合丁苯酞治療腦梗死的療效顯著,安全性較高。這一結果與王景景等［15］在研究丁苯酞軟膠囊聯合依達拉奉對急性腦梗塞患者神經功能缺損及血漿纖維蛋白原的影響的報道中所得數據相近。

綜上所述,對腦梗死患者采取依達拉奉聯合丁苯酞治療能顯著改善及恢復患者的神經功能,緩解患者的臨床癥狀,改善各項血清指標,促進患者治療效果的提升,建議臨床推廣實施。