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丙泊酚復(fù)合瑞芬太尼對腦卒中溶栓術(shù)患者腦代謝的影響

2021-09-18 09:06:20許金梅
實用中西醫(yī)結(jié)合臨床 2021年14期

許金梅

(河南省駐馬店市第一人民醫(yī)院麻醉科 駐馬店463002)

缺血性腦卒中是指由腦部供血動脈狹窄或閉塞,或腦供血不足導(dǎo)致腦組織缺血缺氧,甚至壞死的腦部缺血性疾病,嚴(yán)重時可導(dǎo)致患者出現(xiàn)頭暈、頭痛、偏癱,甚至對生命安全造成嚴(yán)重威脅[1]。目前臨床上常用溶栓術(shù)進(jìn)行治療且取得良好療效,但易出現(xiàn)腦缺血再灌注損傷等并發(fā)癥發(fā)生,導(dǎo)致患者病情加重,影響腦組織功能,甚至危及患者生命安全。相關(guān)研究指出,溶栓術(shù)中進(jìn)行有效麻醉可保證患者體征穩(wěn)定與手術(shù)順利進(jìn)行[2]。丙泊酚和瑞芬太尼均為強(qiáng)效全麻藥物,不僅具有良好的麻醉效果,同時對腦缺血再灌注損傷具有一定預(yù)防作用,但目前尚不知聯(lián)合用藥對患者腦代謝指標(biāo)的影響。本研究探究丙泊酚復(fù)合瑞芬太尼對腦卒中溶栓術(shù)患者腦代謝的影響。現(xiàn)報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年6月~2020年7月我院收治的86例缺血性腦卒中患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組與對照組各43例。研究組男27例,女16例;年齡33~73歲,平均(55.31±6.47)歲;美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(ASA)分級:Ⅱ級24例,Ⅲ級19例。對照組男28例,女15例;年齡36~75歲,平均(57.36±6.82)歲;ASA分級:Ⅱ級26例,Ⅲ級17例。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):符合急性缺血性腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實;患者及其家屬同意參加本研究并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):對本研究藥物不耐受或溶栓治療禁忌者;數(shù)字減影血管造影禁忌者;存在全身免疫性疾病或嚴(yán)重心、肝、腎等疾病者;合并其他嚴(yán)重神經(jīng)疾病或嚴(yán)重高血壓、糖尿病者。

1.3 治療方法 兩組患者術(shù)前0.5 h均給予0.5 mg硫酸阿托品注射液(國藥準(zhǔn)字H41020291)與0.1 g苯巴比妥鈉注射液(國藥準(zhǔn)字H12020381)肌內(nèi)注射。對照組靜脈注射1 μg/kg注射用鹽酸瑞芬太尼(國藥準(zhǔn)字H20030197)進(jìn)行麻醉,以0.05~0.1 μg/kg/min的瑞芬太尼維持麻醉。研究組靜脈注射1 μg/kg瑞芬太尼與1 mg/kg丙泊酚乳狀注射液(國藥 準(zhǔn) 字H20010368)進(jìn) 行 麻 醉,以0.05~0.1 μg/kg/min的瑞芬太尼維持麻醉。

1.4 觀察指標(biāo) 于麻醉即刻、再灌注1 h與再灌注3 h采用硫代巴比妥酸法測定血漿丙二醛(MDA)濃度,采用放射免疫法測定血漿內(nèi)皮素(ET)水平;采用ARM9型腦血氧檢測儀檢測患者腦代謝率(CMRO2)值及頸內(nèi)靜脈血氧含量(CjvO2)、動脈-頸內(nèi)靜脈球部血氧差(Da-jvO2);腦缺血再灌注損傷發(fā)生情況及術(shù)后睜眼時間、睜眼至定向力恢復(fù)時間及拔管時間。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析處理數(shù)據(jù),以(±s)表示計量數(shù)據(jù),采用t檢驗,以%表示計數(shù)資料,采用χ2檢驗。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組各時段MDA、ET水平比較 兩組麻醉即刻、再灌注1 h的MDA、ET水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);研究組再灌注3 h的MDA、ET水平低于對照組;研究組再灌注3 hMDA、ET水平低于再灌注1 h(P<0.05)。見表1。

表1 兩組不同時間段MDA、ET水平比較(±s)

表1 兩組不同時間段MDA、ET水平比較(±s)

注:與對照組相比,*P<0.05;與同組再灌注1 h時刻相比,#P<0.05。

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2.2 兩組各時段腦代謝指標(biāo)比較 兩組各時段CMRO2值及CjvO2、Da-jvO2水平對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組各時段腦代謝指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組各時段腦代謝指標(biāo)比較(±s)

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2.3 兩組麻醉恢復(fù)質(zhì)量比較 研究組術(shù)后睜眼時間、睜眼至定向力恢復(fù)時間及拔管時間均短于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組麻醉恢復(fù)質(zhì)量比較(min,±s)

表3 兩組麻醉恢復(fù)質(zhì)量比較(min,±s)

注:與對照組相比,*P<0.05。

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2.4 兩組腦缺血再灌注損傷比較 研究組再灌注損傷發(fā)生6例,發(fā)生率為13.95%;對照組再灌注損傷發(fā)生17例,發(fā)生率為39.53%,研究組腦缺血再灌注損傷發(fā)生率低于對照組(P<0.05)。

3 討論

本研究結(jié)果顯示,研究組術(shù)后睜眼時間、睜眼至定向力恢復(fù)時間及拔管時間均短于對照組,表明數(shù)字減影選擇性腦動脈內(nèi)溶栓術(shù)應(yīng)用丙泊酚聯(lián)合瑞芬太尼進(jìn)行麻醉可提高麻醉質(zhì)量,其原因在于丙泊酚對患者血流動力學(xué)指標(biāo)影響較小,可發(fā)揮快速平穩(wěn)的鎮(zhèn)靜催眠作用,聯(lián)合強(qiáng)效鎮(zhèn)痛藥物瑞芬太尼,可協(xié)同發(fā)揮良好的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜作用,麻醉維持時間短,且起效較快,可提高麻醉質(zhì)量[4]。神經(jīng)細(xì)胞缺氧、缺血將引起MDA改變,MDA常在腦缺血損傷后增高且當(dāng)腦組織受到再灌注損傷后將具有明顯增高,其含量可對機(jī)體脂質(zhì)過氧化水平進(jìn)行反映。神經(jīng)細(xì)胞缺氧缺血時將導(dǎo)致ET超常分泌,血漿ET在腦組織受到再灌注損傷時將進(jìn)一步提高,其濃度提高將增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度,使腦血管流量減少并導(dǎo)致腦血管阻力增加,進(jìn)而加重腦組織缺血性損傷甚至誘發(fā)腦血管痙攣。同時ET超常分泌將促進(jìn)腦組織代謝并促進(jìn)興奮性氨基酸釋放,進(jìn)一步加重腦組織損傷。本研究結(jié)果顯示,研究組腦缺血再灌注損傷發(fā)生率低于對照組,再灌注3 h時MDA、ET水平均低于對照組,表明丙泊酚可減低血漿中MDA與ET水平并可減低腦缺血再灌注損傷。丙泊酚具有可提高超氧化物歧化酶活性進(jìn)而對脂質(zhì)過氧化物的生成發(fā)揮抑制作用,同時丙泊酚分子結(jié)構(gòu)中的酚羥基具有較強(qiáng)的抗氧化能力,可競爭性抑制脂質(zhì)過氧化物反應(yīng),進(jìn)而有效降低MDA生成,有效發(fā)揮腦保護(hù)作用[5]。丙泊酚可使腦血管平滑肌鈣離子內(nèi)流受到抑制并對抗ET導(dǎo)致的腦血管收縮,使腦缺血缺氧的惡性循環(huán)得以有效改善,進(jìn)而有效減少ET分泌并發(fā)揮腦血管保護(hù)作用[6]。但本研究結(jié)果顯示,兩種麻醉方法對腦代謝指標(biāo)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,與既往研究結(jié)果[7]存在差異,這與本研究樣本量少有關(guān),故后續(xù)需增加樣本量以進(jìn)一步探究丙泊酚復(fù)合瑞芬太尼麻醉對腦代謝的影響。

綜上所述,在急性缺血性腦卒中患者數(shù)字減影選擇性腦動脈內(nèi)溶栓術(shù)中給予丙泊酚復(fù)合瑞芬太尼可有效保持提高麻醉質(zhì)量,且丙泊酚可降低腦缺血再灌注損傷并發(fā)揮良好的腦保護(hù)作用。

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