標準大骨瓣開顱減壓手術在治療重型顱腦損傷中的療效分析

倪 萌，高 山，李延武，周子揚，南玉龍

（蘇州高新區人民醫院神經外科，江蘇 蘇州 215129）

顱腦損傷是因暴力直接或間接作用于頭部引起顱腦組織的損傷，其中重型顱腦損傷是指患者受傷后出現6 h以上的昏迷或清醒后再次昏迷的情況，臨床表現為意識發生障礙、頭痛、肢體癱瘓等，嚴重時可危及生命。目前臨床以急診開顱手術為重型顱腦損傷患者主要的治療措施，傳統骨瓣開顱減壓手術為常用的手術方法，雖可清除血腫或腦挫裂傷灶，但無法充分暴露術野，導致壞死腦組織往往難以徹底清除，且暴露不滿意，減壓也不夠充分，從而導致術后出現惡性腦水腫，嚴重者誘發腦疝[1]。標準大骨瓣開顱減壓手術通過合理的切口設計，充分的手術暴露范圍，簡便的手術步驟，可徹底清除顱內血腫，有效控制術后出血和腦脊液滲漏[2]。本次研究旨在探討標準大骨瓣開顱減壓手術對重型顱腦損傷患者血流動力學與血清炎性因子水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 依據隨機數字表法將2017年6月至2020年6月于蘇州高新區人民醫院接受治療的重型顱腦損傷患者90例分為對照組與觀察組，各45例。對照組中男、女性患者分別為27、18例；年齡28～68歲，平均（49.25±4.96）歲；血腫類型：廣泛性腦挫裂傷、急性硬膜外血腫、蛛網膜下腔出血分別為19、15、11例；致傷原因：墜落、車禍與鈍擊傷分別為20、19、6例。觀察組中男、女性患者分別為28、17例；年齡27～68歲，平均（49.80±4.92）歲；血腫類型：廣泛性腦挫裂傷、急性硬膜外血腫、蛛網膜下腔出血分別為20、15、10例；致傷原因：墜落、車禍與鈍擊傷分別為21、20、4例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞ 0.05），組間可進行對比分析。納入標準：符合《神經外科學》[3]中的相關診斷標準者；格拉斯哥昏迷指數（GCS）[4]評分為8分以下者；經MRI或CT顱腦檢查確診為重癥顱腦損傷者；出現頭痛嘔吐、瞳孔改變、錐體束征、意識障礙等癥狀者。排除標準：嚴重胸腹腔疾病者；嚴重感染、休克或有手術禁忌證者；有腦腫瘤、高血壓史者；多臟器器官衰竭或有凝血功能障礙者等?；颊呒覍俸炇鹬橥鈺冶狙芯拷浽簝柔t學倫理委員會審核并批準。

1.2 方法 兩組患者均給予隨時監測生命體征、建立靜脈通道、控制脫水及降低顱內壓等常規治療。對照組患者給予傳統骨瓣開顱減壓手術，全身麻醉處理后，取顳頂、額瓣、額顳位置作手術切口，大小骨瓣保持6 cm×8 cm左右，開顱后將血腫清除，并切除壞死腦組織，完成減壓治療。手術操作結束后以生理鹽水進行沖洗，常規縫合處理，對患者各項指標監測，預防感染，同時可進行腸外營養支持。觀察組患者給予標準大骨瓣開顱減壓術治療，全麻處理后，手術切口選擇耳屏前顴弓上部1 cm位置，保持12 cm×15 cm骨窗面積，骨窗上下分別達到矢狀竇與顱窩底部，切開硬腦膜后，將其中血腫與失活腦組織清除，結合患者病情，必要時可進行額極、顳極切除。部分患者腦挫裂傷較為嚴重，血腫量大，可于另一側做開顱減壓手術。手術操作結束做常規縫合處理，對患者各項指標監測，預防感染，同時可進行腸外營養支持。兩組患者均術后觀察30 d。

1.3 觀察指標 ①腦氧代謝指標，使用腦血氧檢測儀檢測兩組患者術前與術后7 d頸內靜脈氧含量（CjvO2）、動脈頸內靜脈球部血氧差（Da-jvO2）、動脈血氧含量（CaO2）水平并比較。②腦血流動力學，采用CT灌注成像記錄并對比兩組患者術后7、30 d腦血流量平均通過時間（MTT）、達峰時間（TTP）、腦血容量（CBV）。③炎性因子，分別于術前與術后7 d兩組患者清晨空腹狀態下，采集靜脈血4 mL，離心轉速保持2 500 r/min，離心5 min，取上層血清，使用酶聯免疫吸附法檢測血清白細胞介素-4（IL-4）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-2（IL-2）水平并比較。

1.4 統計學方法 采用SPSS 22.0統計軟件分析數據，計量資料以(±s)表示，采用t檢驗。以P＜ 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 腦氧代謝指標 與術前比，術后7 d兩組患者CjvO2水平均顯著升高，且觀察組高于對照組，而Da-jvO2、CaO2水平均顯著降低，且觀察組Da-jvO2顯著低于對照組，觀察組CaO2顯著高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜ 0.05），見表 1。

表1 兩組患者腦氧代謝指標比較(?±s, mL/L)

表1 兩組患者腦氧代謝指標比較(?±s, mL/L)

注：與術前比，*P ＜ 0.05。CjvO2：頸內靜脈氧含量；Da-jvO2：動脈頸內靜脈球部血氧差；CaO2：動脈血氧含量。

組別 例數 CjvO2 Da-jvO2 CaO2術前 術后7 d 術前 術后7 d 術前 術后7 d對照組 45 83.49±2.82 88.52±2.93* 60.84±1.92 56.23±1.93* 168.86±11.92 154.23±11.95*觀察組 45 83.50±2.95 98.50±2.98* 60.52±1.98 50.20±1.96* 168.50±11.93 160.20±11.90*t值 0.016 16.019 0.778 14.705 0.143 2.375 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 腦血流動力學 與術后7 d相比，術后30 d兩組患者MTT均顯著延長，且觀察組短于對照組；兩組患者CBV水平均顯著降低，而觀察組高于對照組；對照組患者TTP水平呈顯著延長趨勢，觀察組短于對照組，差異均有統計學意義（均P＜ 0.05），而觀察組術后7 d和術后30 d TTP比較，差異無統計學意義（P＞ 0.05）見表2。

表2 兩組患者腦血流動力學指標比較(?±s)

表2 兩組患者腦血流動力學指標比較(?±s)

注：與術后7 d比，#P ＜ 0.05。TTP：達峰時間；MTT：平均通過時間；CBV：腦血容量。

?

2.3 炎性因子 與術前相比，術后7 d兩組患者血清TNF-α、IL-2水平呈顯著降低趨勢，且觀察組顯著低于對照組；而兩組患者血清IL-4水平呈顯著升高趨勢，且觀察組顯著高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜ 0.05），見表3。

表 3 兩組患者炎性因子水平比較 (?±s, μg/L)

表 3 兩組患者炎性因子水平比較 (?±s, μg/L)

注：與術前比，*P ＜ 0.05。TNF-α：腫瘤壞死因子-α；IL-4：白細胞介素-4；IL-2：白細胞介素-2。

?

3 討論

作為臨床重癥疾病類型，重型顱腦損傷病情變化快，且大多患者存在中樞神經受損情況，由此引發多種功能障礙表現，部分患者因顱底骨折，可能導致腦脊液外漏，對患者生命帶來極大威脅。同時，因顱腦部位受損，患者代謝、炎性應激反應均有一定變化，可能累及患者多個臟器器官。傳統骨瓣開顱減壓手術為臨床上常見的手術方式，雖可幫助患者清除血腫與壞死組織，但由于硬腦膜的完整性被破壞，腦脊液直接滲漏到顳肌或頭皮下，容易形成頭皮下積液，從而使傷口愈合延期，發生腦脊液滲漏，甚至導致傷口感染[5]。

腦缺氧是腦損傷的標志，頸內靜脈球部血液從腦組織回流，因此臨床可測定CjvO2代替腦靜脈血，并結合DajvO2反映腦氧供需平衡狀態，CjvO2含量越低，說明腦損傷越嚴重，Da-jvO2增加說明腦氧耗增加，氧供不足，而CaO2是紅細胞和血漿中含氧量的總和，其水平降低，表明腦組織缺氧。標準大骨瓣開顱減壓手術比較容易操作，可充分暴露顳葉、額葉、頂葉、前顱窩和中顱窩，有效清除顱內血腫、降低顱內壓，恢復腦組織血運，有利于促進腦血管血液回流、顳葉復位及腦脊液引流，從而有助于提高腦灌注量，改善腦部血液循環和腦組織缺氧狀態，保護腦功能[6]。本次研究結果中，術后觀察組患者CjvO2、CaO2、CBV水平高于對照組，而觀察組患者Da-JvO2水平低于對照組，觀察組患者TTP、MTT短于對照組，提示標準大骨瓣開顱減壓手術治療重型顱腦損傷，可有效穩定腦血流動力學指標，改善腦代謝，促進腦組織恢復。

顱腦損傷后腦組織血氧供給不足和結構損傷均會加重炎性應激反應，釋放大量的炎性因子。TNF-α在重型顱腦損傷后，能夠誘導激活免疫細胞和炎癥信號通路，增加其他炎性因子的表達，對機體器官產生直接炎性損傷，從而導致病情加重；而IL-4屬于抗炎因子，能有效保護神經系統；IL-2主要由活化的T淋巴輔助細胞產生，其生物學活性是促進細胞毒性淋巴細胞和自然殺傷細胞增殖，促進B淋巴細胞的增殖和分化，誘導淋巴因子激活殺傷細胞，從而加重顱腦損傷[7]。標準大骨瓣開顱減壓術開窗面積大，可以避免常規骨瓣開顱術的弊病，較徹底地清除壞死組織，減輕術后炎癥反應，起到改善腦組織缺血、缺氧狀態的作用，從而促進病情恢復[8]。本研究結果顯示，術后7 d觀察組患者TNF-α、IL-2水平低于對照組，而觀察組患者IL-4水平高于對照組，提示標準大骨瓣開顱減壓手術治療重型顱腦損傷，可有效調節血清炎性因子水平，減輕炎性因子對機體的刺激，促進病情恢復。

綜上，標準大骨瓣開顱減壓手術治療重型顱腦損傷，可有效調節血清炎性因子水平，穩定腦血流動力學指標，改善腦代謝，從而促進腦組織恢復，值得進一步應用推廣。