無痛胃鏡下胃炎類型、炎癥分級、OLGIM分期與Hp感染及 血清PG水平的關系

邱坤武，朱聯松，李 桃

（濉溪縣醫院消化內科，濉溪 235100）

胃炎是消化內科臨床常見的疾病之一，臨床多表現為上腹痛、腹脹、噯氣等。根據其病變部位、病變程度可將其分為淺表性胃炎、糜爛性胃炎、萎縮性胃炎。根據炎癥反應程度可分為輕度、中度、重度胃炎［1］。胃炎的發病機制比較復雜，已有的研究認為與不良飲食習慣、幽門螺桿菌（Hp）感染、長期吸煙、飲酒、不良情緒等因素有關。萎縮性胃炎是胃癌的癌前病變，在胃炎早期進行識別和干預可延緩病程進展，改善患者預后［2］。有研究發現，Hp感染可加重胃黏膜炎性反應，引起萎縮性胃炎，其機制可能與Hp產生的酶、毒素及其激發的免疫反應導致胃固有腺體破壞而發生萎縮有關［3］。胃黏膜腸化生是機體對不利環境的適應性反應，Hp感染、膽汁反流、不良飲食習慣、蛋白酶原（PG）分泌異常是引起胃黏膜腸化生的危險因素［4］。本研究探討了無痛胃鏡下胃炎類型、炎癥分級、腸化生分期（OLGIM）與Hp感染、血清PG水平變化的關系，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院2017年1月～2019年5月行胃鏡檢查且診斷為慢性胃炎的患者1200例。診斷及入選標準：（1）慢性胃炎的診斷標準參考2013年《中國慢性胃炎診治專家共識意見》［5］；（2）所有患者均在我院接受無痛胃鏡檢查，在炎癥或其他病灶明顯處活檢4次；（3）患者年齡≥18歲；（4）本研究符合《赫爾透辛基宣言》相關醫學倫理規定，經我院醫學倫理委員會批準，實施胃鏡檢查前與患者簽署知情同意書。排除標準：（1）胃息肉、胃潰瘍、進展期胃癌等；（2）伴有胃穿孔、腸道梗阻、反流性食管炎的患者；（3）合并嚴重的心肺功能，不宜進行胃鏡檢查的患者。

1200例確診慢性胃炎患者，男667例、女533例；年齡22～77歲，平均54.2±15.8歲；其中淺表性胃炎887例、糜爛性胃炎229例、萎縮性胃炎84例。

1.2 無痛胃鏡檢查方法行胃鏡檢查前8h禁食禁飲，檢查前10min口服二甲硅油去除胃內有泡性粘液，檢查前5min口服丁卡因膠漿以降低咽喉及消化道反應性。患者取左側臥位，雙腿微曲。靜脈滴注丙泊酚、舒芬太尼全身麻醉，嚴密心電監護，麻醉起效后經咬口器置入日本富士能FUJINON EG-450胃鏡，鏡下觀察胃黏膜炎性病變，于胃竇黏膜處取0.3cm×0.5cm黏膜組織3塊備用。退出胃鏡，停止滴注麻醉藥物，并給予低流量吸氧至患者意識恢復。

1.3 Hp、血清PG檢查將胃鏡下取出的組織采用5%甲醛固定，石蠟包埋后切片，使用快速尿素酶試驗檢查Hp。同時指導患者作14C尿素呼氣試驗。2項檢查結果均為陽性者判斷為Hp陽性，2項檢查結果均為陰性者判斷為Hp陰性，其他情況排除試驗。

抽取患者清晨空腹靜脈血2mL，以轉速3000r/min，離心半徑12cm、離心時間15min分離血清，采用電化學發光法檢測PGⅠ、PGⅡ水平，計算PGR=PGⅠ/PGⅡ。檢測儀器：羅氏e601電化學發光免疫分析儀，試劑盒為羅氏公司產品。

1.4 炎癥分級、OLGIM分期標準炎癥分級標準：依據炎癥細胞密度及其浸潤程度分級，輕度，慢性炎癥細胞數量較少且局限于黏膜淺層，不超過胃黏膜層的1/3；中度，鏡下可見較為密集的慢性炎癥細胞，且超過胃黏膜層的1/3；重度：鏡下檢查可見慢性炎癥細胞十分密集，占據整個胃黏膜層。

OLGIM分期標準將胃黏膜腸化生情況分為Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期，分期越高患者的腸化生越明顯。

1.5 統計學方法本研究中所有數據的分析均采用SPSS 21.0版本，年齡、血清PG水平水平采用mean±SD表示，組間比較采用單因素方差分析檢驗，組間兩兩比較采用Lsd-t檢驗；計數資料采用χ2檢驗；P＜0.05為有統計學意義。

2 結果

2.1 不同病理學類型的胃炎患者Hp感染率、PG水平比較糜爛性胃炎和萎縮性胃炎患者的Hp感染陽性率高于淺表性胃炎患者（P＜0.05），萎縮性胃炎、糜爛性胃炎和淺表性胃炎患者的血清PGⅠ水平、PGR（PGⅠ/ PGⅡ）逐漸升高（P＜0.05），萎縮性胃炎患者的PGⅡ水平高于糜爛性胃炎和淺表性胃炎患者（P＜0.05）（表1）。

表1 不同病理學類型的胃炎患者Hp感染率、PG水平比較

2.2 不同炎癥程度的胃炎患者Hp感染率、PG水平比較重度、中度及輕度胃炎患者的Hp感染陽性率逐漸降低（P＜0.05）；重度組患者的PGⅠ水平、PGR均低于輕度組和中度組（P＜0.05），PGⅡ水平高于輕度組和中度組（P＜0.05）（表2）。

表2 不同炎癥程度的胃炎患者Hp感染率、PG水平比較

2.3 不同OLGIM分期的胃炎患者Hp感染率、PG水平比較Ⅲ期、Ⅳ期胃炎患者的Hp感染陽性率高于Ⅰ期、Ⅱ期患者（P＜0.05）；Ⅲ期、Ⅳ期胃炎患者的PGⅠ水平、PGR均低于Ⅰ期、Ⅱ期（P＜0.05），Ⅳ期胃炎患者的PGⅠ水平、PGR均低于Ⅲ期、（P＜0.05）；Ⅳ期患者血清PGⅡ水平高于Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期（P＜0.05）（表3）。

表3 不同OLGIM分期的胃炎患者Hp感染率、PG水平比較

3 討論

近年來慢性胃炎的發病率有上升的趨勢，嚴重影響患者的身心健康和生存質量，在多種致病因素的刺激下，胃黏膜發生活動性炎癥而引發胃炎［6］。隨著病情的進展，各種炎性因子、毒性物質共同作用于胃黏膜上皮而引起胃黏膜損傷，進展至腸上皮化生、上皮內瘤變等癌前病變階段，最終導致胃癌的發生［7］。此外，胃炎還可直接影響機體消化系統對營養物質的攝入，繼而引發其他系統病變，對患者的健康產生威脅［8］。根據胃黏膜病變部位、病變程度可將其分為淺表性胃炎、糜爛性胃炎、萎縮性胃炎。根據炎癥細胞密度及其浸潤程度可將胃炎分為輕度、中度和重度。根據胃黏膜腸化生OLGIM分期標準將胃黏膜腸化生情況分為Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期［9］。

引起胃炎的機制比較復雜，已有的研究認為，Hp感染、膽汁反流、不良飲食習慣、PG分泌異常與胃黏膜炎性病變密切相關［10］。Hp是一種革蘭陰性微需氧菌，Hp感染是引起胃炎、胃癌的危險因素。Hp細胞壁中的脂多糖可誘導單核-巨噬細胞分泌促炎癥介質，引起組織炎性損傷，Hp的鞭毛蛋白還可協同刺激單核-巨噬細胞，進一步加重胃黏膜炎性損傷［11］。已有的研究發現，消化系統疾病患者Hp陽性檢出率顯著高于健康人群，證實Hp在消化系統疾病中的促進作用［12］。本研究發現，糜爛性胃炎和萎縮性胃炎患者的Hp感染陽性率高于淺表性胃炎患者，重度、中度及輕度胃炎患者的Hp感染陽性率逐漸降低；Ⅲ期、Ⅳ期胃炎患者的Hp感染陽性率高于Ⅰ期、Ⅱ期患者。這一結果提示，Hp感染與慢性胃炎炎癥程度、腸化生加重，Hp感染可引起或加重胃黏膜活動性炎癥，Hp通過促進炎性因子分泌、產生有害酶或毒素而造成胃黏膜上皮損傷，并導致腸上皮化生。在今后的臨床工作中應重視殺滅Hp，將抗Hp治療作為慢性胃炎治療的基石。

胃蛋白酶原是反映胃黏膜狀態的血清標志物，在胃炎、癌前病變、胃癌的進展過程中發生明顯變化［13］。PGⅠ主要由胃底腺主細胞、黏液頸細胞合成，PGⅡ主要由胃底腺主細胞、黏液頸細胞、賁門腺、胃竇幽門腺黏液頸細胞、十二指腸上段合成［14］。血清PGⅠ、PGⅡ水平不僅反映胃黏膜腺體、細胞數量，還可反映胃黏膜分泌功能［15］。本研究發現，萎縮性胃炎、糜爛性胃炎和淺表性胃炎患者的血清PGⅠ水平、PGR逐漸升高，萎縮性胃炎患者的PGⅡ水平高于糜爛性胃炎和淺表性胃炎患者；重度組患者的PGⅠ水平、PGR均低于輕度和中度胃炎患者，PGⅡ水平高于輕度和中度胃炎患者；Ⅲ期、Ⅳ期胃炎患者的PGⅠ水平、PGR均低于Ⅰ期、Ⅱ期，Ⅳ期胃炎患者的PGⅠ水平、PGR均低于Ⅲ期；Ⅳ期患者血清PGⅡ水平高于Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期。這一結果提示，檢測血清胃蛋白酶原水平對于判斷慢性胃炎患者的病情有一定的幫助。這是由于隨著胃炎病情的進展，胃黏膜腺體發生萎縮，腺體、主細胞數量減少，引起PGⅠ分泌減少，而PGⅡ相對穩定，PGR為PGⅠ/ PGⅡ比值，因此隨著胃炎病情的進展，其水平也逐漸降低［16］。

綜上所述，Hp感染與慢性胃炎炎癥程度、腸化生加重有關，檢測血清PGⅡ水平對于判斷慢性胃炎患者的病情有一定的幫助。